ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Select Page

Kanabinoidet

Kanabinoidet e klinikës së pasme. Bimët janë ilaç, dhe ndërsa kërkimi vazhdon me këto ilaçe alternative, disponohet më shumë informacion kur bëhet fjalë për opsionet mjekësore për sëmundje të ndryshme, gjendje, sëmundje, çrregullime, etj... Kiropraktori Dr. Alex Jimenez heton dhe sjell njohuri mbi këto ilaçe në zhvillim, se si ata mund të ndihmojnë pacientët, çfarë mund të bëjnë dhe çfarë nuk mund të bëjnë.

Bima e marihuanës është ajo që dinë shumica për kanabinoidet. Është kanabinoidi më i njohur tetrahydrocannabinol (THC), e cila është kompleksi që shkakton ndjenja të euforisë.

Shkencëtarët identifikuan kanabinoidet vetëm në kanabis. Sidoqoftë, hulumtimi i ri ka gjetur të njëjtat cilësi medicinale në shumë bimë, duke përfshirë piper të zi, brokoli, karota, karafil, echinacea dhe xhensen.

Këto perime ose erëza nuk do t'ju bëjnë të lartë, por të kuptuarit se si këto bimë të ndryshme ndikojnë në trupin e njeriut mund të çojë në zbulime jetike shëndetësore.


Një vështrim më i thellë në Sindromën Metabolike | El Paso, Teksas (2021)

Një vështrim më i thellë në Sindromën Metabolike | El Paso, Teksas (2021)

Në podkastin e sotëm, Dr. Alex Jimenez, trajneri i shëndetit Kenna Vaughn, kryeredaktori Astrid Ornelas diskutojnë rreth sindromës metabolike nga një këndvështrim tjetër, si dhe produkte të ndryshme ushqimore për të luftuar inflamacionin.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Mirë se vini, djema, mirë se vini në podcast për Dr. Jimenez dhe ekuipazhi. Ne po diskutojmë sot sindromën metabolike dhe do ta diskutojmë nga një këndvështrim tjetër. Ne do t'ju japim këshilla të shkëlqyera, të dobishme që mund të kenë kuptim dhe janë lehtësisht të realizueshme në shtëpi. Sindroma metabolike është një koncept shumë i gjerë. Ai përmban pesë çështje kryesore. Ka glukozë të lartë në gjak, ka matje të yndyrës në bark, ka trigliceride, ka probleme me HDL dhe ka pak a shumë një konglomerat të tërë dinamikash që duhet të maten në të gjithë arsyen që diskutojmë për sindromën metabolike sepse ndikon shumë në komunitetin tonë. shumë. Pra, ne do të diskutojmë këto çështje të veçanta dhe se si mund t'i rregullojmë ato. Dhe t'ju japë aftësinë për të përshtatur stilin tuaj të jetesës në mënyrë që të mos përfundoni. Është një nga çrregullimet më të rëndësishme që prek mjekësinë moderne sot, e lëre më sapo ta kuptojmë. Kudo që të shkoni, do të shihni shumë njerëz që kanë sindromë metabolike. Dhe është pjesë e një shoqërie, dhe kjo është diçka që e shihni edhe në Evropë. Por në Amerikë, për shkak se ne kemi shumë ushqime dhe pjatat tona janë zakonisht më të mëdha, ne kemi aftësinë për të përshtatur trupin tonë ndryshe nga ajo që hamë. Asnjë çrregullim nuk do të ndryshojë aq shpejt dhe shpejt sa një mekanizëm i mirë dhe një protokoll i mirë për t'ju ndihmuar me çrregullimet metabolike dhe sindromën metabolike. Pra, duke thënë këtë, sot, ne kemi një grup individësh. Ne kemi Astrid Ornelas dhe Kenna Vaughn, të cilët do të diskutojnë dhe do të shtojnë informacione për të na ndihmuar gjatë procesit. Tani, Kenna Vaughn është trajneri ynë shëndetësor. Është ajo që punon në zyrën tonë; kur unë jam një mjek praktikues në mjekësinë fizike dhe kur jam duke punuar me njerëz një për një, ne kemi njerëz të tjerë që punojnë me çështje diete dhe nevojat dietike. Ekipi im këtu është shumë, shumë i mirë. Ne kemi gjithashtu studiuesin tonë më të mirë klinik dhe individin që kuron një pjesë të madhe të teknologjisë sonë dhe është në avantazhin e asaj që bëjmë dhe shkencave tona. Mrs.shtë znj. Ornelas. Zonja Ornelas ose Astrid, siç e quajmë ne, ajo është geto me dijen. Ajo bëhet e keqe me shkencën. Dhe është me të vërtetë, me të vërtetë ku jemi. Sot, ne jetojmë në një botë ku kërkimet po vijnë dhe po nxjerrin jashtë nga NCBI, që është depoja ose PubMed, të cilën njerëzit mund ta shohin se ne përdorim këtë informacion dhe ne përdorim atë që funksionon dhe çfarë bën. Jo të gjitha informacionet janë të sakta në PubMed sepse keni këndvështrime të ndryshme, por është pothuajse si një gisht në një puls kur kemi gishtin brenda. Ne mund të shohim gjërat që ndikojnë në të. Me disa fjalë kyçe dhe sinjalizime të caktuara, ne njoftohemi për ndryshimet, le të themi, për çështjet e sheqerit në dietë ose çështjet e triglicerideve me probleme me yndyrën, çdo gjë në lidhje me çrregullimet metabolike. Ne mund të dalim me një protokoll trajtimi që është përshtatur drejtpërdrejt nga mjekë dhe studiues dhe doktoraturë në mbarë botën pothuajse menjëherë, fjalë për fjalë edhe para se të publikohen. Për shembull, sot ndodh që të jetë 1 shkurt. Nuk është, por ne do të marrim rezultate dhe studime të paraqitura nga National Journal of Cardiology që do të dalin në mars nëse kjo ka kuptim. Kështu që ai informacion është i nxehtë nga shtypi, dhe Astrid na ndihmon t'i kuptojmë këto gjëra dhe sheh, "Hej, ju e dini, ne gjetëm diçka vërtet të nxehtë dhe diçka për të ndihmuar pacientët tanë" dhe sjell N e barabartë me një, që është durim- doktor është i barabartë me një. Një pacient dhe terapist i barabartë që ne nuk bëjmë protokolle specifike për të gjithë në përgjithësi. Ne bëjmë protokolle specifike për çdo person ndërsa kalojmë procesin. Pra, ndërsa e bëjmë këtë, udhëtimi për të kuptuar sindromën metabolike është shumë dinamik dhe shumë i thellë. Ne mund të fillojmë nga thjesht shikimi i dikujt tek puna e gjakut, nga ndryshimet dietike, tek ndryshimet metabolike, deri te aktiviteti qelizor që ai funksionon në mënyrë aktive. Ne masim problemet me BIA dhe BMI, të cilat i kemi bërë me podkastet e mëparshme. Por ne gjithashtu mund të futemi në nivelin, gjenomikën dhe ndryshimin e kromozomeve dhe telomereve në kromozome, të cilat mund të ndikojmë nga dieta jonë. OK. Të gjitha rrugët të çojnë drejt dietave. Dhe ajo që them në një mënyrë të çuditshme, të gjitha rrugët të çojnë në smoothie, OK, smoothie. Sepse kur shikojmë smoothie-t, shikojmë përbërësit e smoothies dhe dalim me dinamikë që janë aftësi për të ndryshuar tani. Ajo që unë kërkoj është kur kërkoj trajtime, shikoj gjëra që e bëjnë jetën e njerëzve më të mirë dhe si mund ta bëjmë këtë? Dhe për të gjitha ato nëna, ata e kuptojnë se mund të mos e kuptojnë që e bëjnë këtë, por një nënë nuk zgjohet duke thënë: Unë do t'i jap fëmijës tim ushqim. Jo, ajo po bën një lloj lavazhi mendor duke sjellë të gjithë kuzhinën, sepse dëshiron të ushqejë ushqimin më të mirë për fëmijën e tyre dhe të ofrojë opsionet më të mira që fëmija i tyre të shkojë nëpër botë, çerdhe ose shkollë fillore, deri në shkollën e mesme. gjatë shkollës së mesme në mënyrë që fëmija të zhvillohet mirë. Askush nuk del jashtë duke menduar se unë do t'i jap fëmijës tim vetëm mbeturina dhe. Dhe nëse është kështu, atëherë ndoshta nuk është prindër i mirë. Por ne nuk do të flasim mirë për këtë; do të flasim për ushqimin e mirë dhe përshtatjen e këtyre gjërave. Kështu që unë do të doja të prezantoj Kenna tani. Dhe ajo do të diskutojë pak për atë që bëjmë kur shohim dikë me çrregullime metabolike dhe qasjen tonë ndaj tij. Pra, ndërsa ajo e kalon këtë, ajo do të jetë në gjendje të kuptojë se si ne vlerësojmë dhe vlerësojmë një pacient dhe e sjellim atë në mënyrë që të fillojmë të marrim pak kontroll për atë individ.

 

Kenna Vaughn: Në rregull. Pra, së pari, dua të flas pak më shumë për smoothies. Unë jam nënë, kështu që në mëngjes gjërat çmenden. Ju kurrë nuk keni aq shumë kohë sa mendoni se keni, por keni nevojë për ato lëndë ushqyese dhe po ashtu edhe fëmijët tuaj. Kështu që unë i dua smoothie-t. Ata janë super të shpejtë. Ju merrni gjithçka që ju nevojitet. Dhe shumica e njerëzve mendojnë se kur hani, hani për të mbushur stomakun, por hani për të mbushur qelizat tuaja. Qelizat tuaja janë ato që kanë nevojë për këto lëndë ushqyese. Kjo është ajo që ju përcjell me energjinë, metabolizmin, të gjitha këto. Pra, ato smoothie janë një opsion super i mrekullueshëm, të cilin ne u japim pacientëve tanë. Ne madje kemi një libër me 150 receta smoothie që janë të shkëlqyera për kundër plakjes, për të ndihmuar diabetin, uljen e kolesterolit, kontrollin e inflamacionit dhe gjëra të tilla. Pra, është një burim që ne u japim pacientëve tanë. Por ne kemi shumë opsione të tjera për pacientët që vijnë me sëmundje metabolike.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Para se të hysh atje, Kenna. Më lejoni të shtoj se ajo që kam mësuar është se duhet ta bëjmë të thjeshtë. Duhet të marrim shtëpi ose ushqime për ushqim. Dhe ajo që ne po përpiqemi të bëjmë është që po përpiqemi t'ju japim mjetet që mund t'ju ndihmojnë në atë proces. Dhe ne do t'ju çojmë në kuzhinë. Ne do t'ju kapim nga veshi, si të thuash, dhe do t'ju tregojmë zonat ku duhet të shikojmë. Kështu që Kenna do të na japë informacionin në lidhje me smoothie-t që do të na ndihmojnë me ndryshimet dietike që mund t'u ofrojmë familjeve tona dhe të ndryshojmë katastrofën e saj metabolike që prek kaq shumë njerëz të quajtur sindroma metabolike. Shkoni përpara.

 

Kenna Vaughn: OK, ashtu siç thoshte ai me ato smoothies. Një gjë që duhet të shtoni në smoothie-n tuaj është, ajo që më pëlqen të shtoj në timin është spinaqi. Spinaqi është një zgjedhje e shkëlqyer sepse i jep trupit tuaj më shumë lëndë ushqyese. Po merrni një porcion shtesë perimesh, por nuk mund ta shijoni, veçanërisht kur mbulohet nga ëmbëlsia natyrale që gjeni te frutat. Pra, ky është një opsion i shkëlqyeshëm kur bëhet fjalë për smoothies. Por një gjë tjetër që Dr. Jiménez po përmendte janë gjërat e tjera në kuzhinë. Pra, ka zëvendësues të tjerë që ne duam që pacientët tanë t'i përdorin dhe t'i zbatojnë. Mund të filloni me pak dhe do të bëjë një ndryshim të madh vetëm duke hequr vajrat me të cilët po gatuani. Dhe do të filloni të shihni një përmirësim në nyjet tuaja, fëmijët tuaj dhe të gjithë thjesht do të përmirësohen jashtëzakonisht. Pra, një gjë që duam t'i bëjmë pacientët tanë të përdorin është ato vajra, të tilla si vaji i avokados, vaji i kokosit dhe… Vaji i ullirit? Vaj ulliri. Po, faleminderit, Astrid.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ishte vaj ulliri. Ajo ishte Astrid në sfond. Po i nxjerrim faktet shkëlqyeshëm dhe vazhdojmë.

 

Kenna Vaughn: Kur i hiqni ato, trupi juaj i zbërthen gjërat ndryshe me ato yndyrna të pangopura. Pra, ky është vetëm një opsion tjetër që keni në atë kuzhinë, përveç përgatitjes së atyre smoothies. Por siç thashë më parë, unë jam i shpejtë, i lehtë, i thjeshtë. Është shumë më e lehtë të ndryshosh stilin e jetës kur ke një ekip të tërë rreth teje. Dhe kur është e lehtë, ju nuk e bëni. Ju nuk dëshironi të dilni dhe të bëni gjithçka super të vështirë, sepse shanset që t'i përmbaheni nuk janë shumë të mëdha. Pra, një gjë që duam të bëjmë është të sigurohemi që gjithçka që po u japim pacientëve tanë është e lehtë për t'u bërë dhe është e arritshme për jetën e përditshme.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Unë jam shumë vizuale. Kështu që kur shkoj në kuzhinë, më pëlqen ta bëj kuzhinën time të duket si cocina ose sido që e quajnë në Itali, kucina dhe unë kam tre shishe atje, dhe kam një vaj avokadoje. Unë kam vajin e kokosit dhe vajin e ullirit e kam aty. Aty ka shishe të mëdha. Ata i bëjnë ato të bukura dhe duken toskane. Dhe, e dini, nuk më intereson nëse është një vezë, nuk më intereson. Ndonjëherë, edhe kur jam duke pirë kafen, kap vajin e kokosit dhe e derdh atë dhe i bëj vetes një java me vaj kokosi në të. Pra, po, vazhdo.

 

Kenna Vaughn: Unë do të thoja që është gjithashtu një opsion i shkëlqyeshëm. Kështu që unë pi çaj jeshil dhe shtoj gjithashtu vaj kokosi në atë çaj jeshil për të ndihmuar në rritjen e gjithçkaje dhe për t'i dhënë trupit tim një dozë tjetër të atyre acideve yndyrore që duam.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Kam një pyetje për ty kur e pi kafen kështu; kur keni vaj në të, a i lubrifikon buzët tuaja.

 

Kenna Vaughn: Bën pak. Pra, është gjithashtu si shkop.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Po, po. Është sikur, Oh, më pëlqen. OK, vazhdo.

 

Kenna Vaughn: Po, më duhet gjithashtu të trazoj pak më shumë për t'u siguruar që gjithçka të shkojë siç duhet. Po. Dhe pastaj një gjë tjetër vetëm duke folur për diçka që pacientët tanë mund të bëjnë kur bëhet fjalë për në shtëpi, ka shumë opsione të ndryshme për të ngrënë peshk. Rritja e marrjes së mirë të peshkut gjatë javës, kjo do të ndihmojë gjithashtu. Dhe vetëm për shkak se peshku ofron kaq shumë gjëra të shkëlqyera si omegas, unë e di se Astrid gjithashtu ka disa më shumë informacion mbi omegas.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Kam një pyetje përpara se Astrid të hyjë atje. E dini, shikoni, kur flasim për karbohidratet, o njerëz, a është ajo çfarë është një karbohidrat? Oh, njerëzit thonë një mollë, banane, karamele dhe të gjitha llojet e gjërave që njerëzit mund të trondisin karbohidratet ose proteinat. Mish pule, viçi, çfarëdo që mund të shqetësojnë. Por një nga gjërat që zbulova se njerëzit e kanë të vështirë është se cilat janë yndyrat e mira? Unë dua pesë. Më jep dhjetë yndyrna të mira për një milion dollarë. Më jep dhjetë yndyra të mira si sallo, si mish. Jo, kjo është ajo që ne po flasim. Sepse fakti i thjeshtë që ne përdorim dhe do t'i shtojmë më shumë keq, do të jetë vaji i avokados. Vaj ulliri. Është vaj kokosi? Ne mund të përdorim gjëra të tilla si vajra gjalpi, lloje të ndryshme margjinash, dhe jo margjina, por lloje gjalpi që janë nga lopë të ushqyera me bar. Ne në thelb mund të na mbarojnë kremrat, e dini, kremrat jo të qumështit, kremrat shumë specifikë, ata që na mbarojnë, apo jo? Vërtetë shpejt. Pra, është sikur, çfarë tjetër është yndyra, apo jo? Dhe pastaj ne e kërkojmë atë. Pra, një nga mënyrat më të mira për ta bërë këtë është se ne nuk do të vendosim gjithmonë kremin sipër ose gjalpin tonë sipër, të cilat meqë ra fjala, disa kafe që kanë, i hedhin gjalpë dhe e përziejnë dhe e bëjnë një hit fantastik i vogël java. Dhe të gjithë vijnë me xhenxhefilin e tyre të vogël, vajrat dhe kafen e tyre dhe bëjnë ekspres nga parajsa, apo jo? Pra, çfarë mund të bëjmë tjetër?

 

Kenna Vaughn: Ne mund, siç thashë, t'i shtojmë ata peshq, gjë që do të ndihmojë për t'i dhënë trupit tonë më shumë nga ato omega. Dhe pastaj ne mund të bëjmë edhe më shumë perime ngjyrë vjollce, dhe ato do t'i japin trupit tuaj më shumë antioksidantë. Pra, ky është një opsion i mirë kur bëhet fjalë për dyqanin ushqimor. Një rregull i përgjithshëm që e dua dhe e kam dëgjuar shumë kohë më parë është që të mos blesh nëpër korridor është të përpiqesh të blesh në skajet, sepse skajet janë vendi ku do të gjesh gjithë ato prodhime të freskëta dhe gjithë ata mish pa dhjamë. Është kur fillon të futesh në ato korridor, dhe ja ku do të fillosh të gjesh, e di, drithërat, ato karbohidratet e këqija, ato karbohidratet e thjeshta që dieta amerikane i ka dashuruar, por që nuk i duhen domosdoshmërisht. Oreos?

 

Kenna Vaughn: Po.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Rruga e ëmbëlsirave që çdo fëmijë e njeh. OK, po. 

 

Kenna Vaughn: Pra, kjo është vetëm një pikë tjetër e madhe atje. Pra, kur hyni në zyrën tonë, nëse vuani nga sindroma metabolike ose nga ndonjë gjë në përgjithësi, ne i bëjmë planet tuaja super të personalizuara dhe ju japim kaq shumë këshilla. Ne dëgjojmë stilin tuaj të jetesës sepse ajo që funksionon për një person mund të mos funksionojë për një tjetër. Kështu që ne sigurohemi që t'ju ofrojmë informacione me të cilat e dimë se do të keni sukses dhe të ofrojmë arsim, sepse kjo është një pjesë tjetër e madhe e tij.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Të gjitha rrugët të çojnë në kuzhinë, a? E drejtë? Po, ata e bëjnë. OK, kështu që le të zmadhojmë pikërisht yndyrën dhe lëndët ushqyese. Unë dua t'ju jap një ide se çfarë lloji të lëndëve ushqyese janë të përshtatshme për ne, sepse ne duam të zvogëlojmë këto pesë çështje që ndikojnë në sindromën metabolike që diskutuam. Cilët janë pesë djemtë? Le të shkojmë përpara dhe t'i hapim ato. Është sheqer i lartë në gjak, apo jo?

 

Kenna Vaughn: Glukozë e lartë në gjak, HDL të ulëta, të cilat do të jenë kolesteroli i mirë që të gjithë kanë nevojë. Po. Dhe do të jetë presioni i lartë i gjakut, i cili nuk konsiderohet i lartë nga standardi i mjekut, por konsiderohet të jetë i ngritur. Pra kjo është tjetër gjë; ne duam të sigurohemi që kjo është sindroma metabolike, jo një sëmundje metabolike. Pra, nëse shkoni te mjeku dhe presioni juaj i gjakut është 130 mbi tetëdhjetë e pesë, ky është një tregues. Por megjithatë ofruesi juaj mund të mos thotë domosdoshmërisht presioni juaj i gjakut është super i lartë. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Asnjë nga këto çrregullime këtu në vetvete nuk janë gjendje klinike dhe, individualisht, ato janë pak a shumë thjesht gjëra. Por nëse i kombinoni të gjitha këto pesë, ju keni sindromën metabolike dhe ndiheni jo shumë mirë, apo jo?

 

Astrid Ornelas: Po, po.

 

Kenna Vaughn: Një tjetër do të jetë pesha e tepërt rreth barkut dhe trigliceridet më të larta.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Lehtë për t'u parë. Ju mund të shihni kur dikush ka një bark që është i varur si një shatërvan, apo jo? Pra, ne mund të shohim që ju mund të shkoni në të ndonjëherë restorante italiane dhe të shihni kuzhinierin e madh. Dhe ai ndonjëherë duhet t'ju them, ndonjëherë është thjesht, e dini, ne biseduam me shefin Boyardee nuk ishte një djalë i hollë. Unë mendoj se shefi Boyardee, e dini çfarë? Dhe djali Pillsbury, apo jo? Epo, nuk ishte shumë e shëndetshme, apo jo? Që të dy vuajnë nga sindroma metabolike që në fillim. Pra, kjo është e lehtë për t'u parë. Pra, këto janë gjërat për të cilat do të reflektojmë. Astrid do të shqyrtojë disa produkte ushqimore, vitamina dhe disa ushqime që ne mund t'i përmirësojmë gjërat. Pra, këtu është Astrid, dhe këtu është kuratori ynë shkencor. Por ja ku është Astrid, vazhdo.

 

Astrid Ornelas: Po, mendoj se përpara se të futemi në lëndët ushqyese, dua të bëj diçka të qartë. Sikur po flisnim për sindromën metabolike. Sindroma metabolike nuk është një sëmundje ose një problem shëndetësor në vetvete. Sindroma metabolike është një grup kushtesh që mund të rrisin rrezikun e zhvillimit të çështjeve të tjera shëndetësore si diabeti, goditjet në tru dhe sëmundjet e zemrës. Meqenëse sindroma metabolike nuk është, ju e dini, një problem aktual shëndetësor në vetvete, është më shumë ky grup, ky koleksion i kushteve të tjera, i problemeve të tjera që mund të zhvillohen në çështje shumë më të këqija shëndetësore. Vetëm për shkak të këtij fakti, sindroma metabolike në vetvete nuk ka simptoma të dukshme. Por sigurisht, siç po flisnim, pesë faktorë rreziku janë pothuajse ata që diskutuam: yndyra e tepërt e belit, presioni i lartë i gjakut, sheqeri i lartë në gjak, trigliceridet e larta, HDL e ulët dhe sipas profesionistëve të kujdesit shëndetësor. Për mjekët dhe studiuesit, ju e dini se keni sindromë metabolike nëse keni tre nga këta pesë faktorë rreziku.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Po. Tre. Tani, kjo nuk do të thotë që nëse e keni atë, keni simptoma. Siç e shoh, ishte e dukshme në. Por unë duhet t'ju them nga përvoja ime kur dikush ka më shumë se tre ose tre. Ata kanë filluar të ndihen të trazuar. Ata nuk ndihen mirë. Ata thjesht ndihen sikur, e dini, jeta nuk është e mirë. Ata kanë vetëm një të përgjithshme. Ata nuk duken si duhet. Pra dhe unë nuk i njoh ata, ndoshta. Por familja e tyre e di që ata nuk duken mirë. Sikur nëna nuk duket mirë. Babai duket mirë.

 

Astrid Ornelas: Po, po. Dhe sindroma metabolike, siç thashë, nuk ka simptoma të dukshme. Por e dini, unë po shkoja me një nga faktorët e rrezikut për dhjamin e belit, dhe këtu do të shihni njerëz me atë që ju e quani trup në formë molle ose dardhe, kështu që kanë yndyrë të tepërt rreth barkut. Dhe megjithëse teknikisht kjo nuk konsiderohet si simptomë, është një faktor që mund të; Unë mendoj se mund t'u japë një ide mjekëve ose profesionistëve të tjerë të kujdesit shëndetësor që ky person që është, ju e dini, ata kanë prediabet ose kanë diabet. Dhe, ju e dini, ata kanë peshë të tepërt dhe obezitet. Ata mund të kenë një rrezik të shtuar të sindromës metabolike dhe për këtë arsye të zhvillohen, e dini, nëse nuk trajtohet, duke zhvilluar probleme të tjera shëndetësore si sëmundjet e zemrës dhe goditjet në tru. Unë mendoj me këtë që u tha; atëherë ne do të hyjmë në nutraceutical.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: E dua këtë, e dua këtë. Ne po marrim disa gjëra të mira dhe po marrim disa informacione.

 

Astrid Ornelas: Dhe mendoj se me këtë thënë, ne do të hyjmë në lëndët ushqyese. Ashtu si, si po fliste Kenna për atë që ishte ushqimi i marrë? E dini, ne jemi këtu duke folur për këto çështje shëndetësore, dhe ne jemi këtu duke folur për sindromën metabolike sot. Por cila është marrja e dorës? Çfarë mund t'u themi njerëzve? Çfarë mund të marrin në shtëpi për bisedën tonë? Çfarë mund të bëjnë në shtëpi? Pra, këtu kemi disa lëndë ushqyese, të cilat i kam shkruar disa artikuj në blogun tonë dhe i kam parë. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Mendon, Astrid? Nëse shikoni 100 artikuj të shkruar në El Paso, të paktën në zonën tonë, të gjithë janë kuruar nga dikush. Po. Në rregull.

 

Astrid Ornelas: Po. Pra, ne kemi disa nutraceutikë këtu që janë hulumtuar. Studiuesit kanë lexuar të gjitha këto studime kërkimore dhe kanë zbuluar se ato mund të ndihmojnë në një farë mënyre dhe në një farë mënyre në përmirësimin, siç e dini, sindromën metabolike dhe këto sëmundje shoqëruese. Pra, e para që dua të diskutoj janë vitaminat B. Pra, cilat janë vitaminat B? Këto janë ato që zakonisht mund t'i gjeni së bashku. Mund t'i gjeni në dyqan. Ju do t'i shihni ato si vitamina të kompleksit B. Do të shihni si një kavanoz i vogël, dhe më pas do të vijë me disa nga vitaminat B. Tani, pse i sjell vitaminat B për sindromën metabolike? Pra, një nga arsyet si studiuesit ka gjetur se një prej tyre, mendoj, një nga shkaqet e sindromës metabolike mund të jetë stresi. Pra, me këtë thënë, ne duhet të kemi vitamina B, sepse kur stresohemi kur kemi një ditë të vështirë në punë kur kemi, mendoj se shumë prej jush e dini, shumë gjëra stresuese në shtëpi ose me familjen, nervozizmin tonë. sistemi do të përdorë këto vitamina B për të mbështetur funksionin tonë nervor. Pra, kur kemi shumë stres, do t'i përdorim këto vitamina, gjë që rrit stresin; e dini, trupi ynë do të prodhojë kortizol. E dini, e cila shërben për një funksion. Por ne të gjithë e dimë se shumë kortizol, shumë stres mund në fakt. Mund të jetë e dëmshme për ne. Mund të rrisë rrezikun tonë për sëmundje të zemrës.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: E dini, siç e mbaj mend kur e bëmë këtë, të gjitha rrugët të çojnë në kuzhinë për sa i përket rikthimit të ushqimit në trupin tuaj. Të gjitha rrugët të çojnë në mitokondri kur bëhet fjalë për zonën e prishjes. Bota e prodhimit të energjisë ATP është e rrethuar dhe e mbështjellë me nikotinamide, NADH, HDP, ATPS, ADP. Të gjitha këto gjëra kanë një lidhje me vitaminën B të të gjitha llojeve. Pra, vitaminat B janë në motorin e turbinës së gjërave që na ndihmojnë. Pra, ka kuptim që kjo ishte maja e vitaminës dhe më e rëndësishmja. Dhe pastaj ajo ka disa pika të tjera përfundimtare këtu për niacinën. Çfarë është me niacinë? Çfarë keni vënë re atje?

 

Astrid Ornelas: Epo, niacina është një tjetër vitaminë B, e dini, ka disa vitamina B. Ndaj e kam atje nën shumës dhe niacinë ose vitaminë B3, siç njihet më shumë. Shumë prej tyre janë kaq të zgjuar. Shumë studime kërkimore kanë zbuluar se marrja e vitaminës B3 mund të ndihmojë në uljen e LDL ose kolesterolit të keq, të ndihmojë në uljen e triglicerideve dhe të rrisë HDL. Dhe disa studime kërkimore kanë zbuluar se niacina, veçanërisht vitamina B3, mund të ndihmojë në rritjen e HDL me 30 për qind.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: E pabesueshme. Kur shikoni NADP dhe NADH, këto janë N është niacina, nikotinamidi. Pra, në përbërjen biokimike, niacina është ajo që njerëzit e dinin se kur e merrni atë të mirën ose atë që supozohet të jetë, ju merrni këtë ndjenjë skuqjeje dhe ju bën të gërvishtni të gjithë pjesën e trupit tuaj dhe kjo ndjehet mirë kur gërvish sepse të bën të ndihesh kështu. E drejtë, kaq e bukur. Dhe kjo e madhe.

 

Astrid Ornelas: Po. Po, dhe gjithashtu, thjesht dua të theksoj një pikë në lidhje me vitaminat B. Vitaminat B janë thelbësore sepse ato mund të ndihmojnë në mbështetjen e metabolizmit tonë kur hamë, e dini, karbohidrate dhe yndyrna, yndyrna të mira, natyrisht, dhe proteina. Kur trupi kalon nëpër procesin e metabolizmit, ai i konverton këto karbohidrate, yndyrna dhe proteina. Proteinat kthehen në energji, dhe vitaminat B janë përbërësit kryesorë të ngarkuar për ta bërë këtë.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Latinët, në popullatën tonë të përgjithshme, e dinë që gjithmonë kemi dëgjuar për infermieren ose personin që bën injeksionin e vitaminës B. Pra, keni dëgjuar për ato gjëra. E drejta. Sepse jeni në depresion, jeni të trishtuar, çfarë do të bënin? Epo, e dini se çfarë do t'i injektonte me B12, apo jo? Cilat janë vitaminat B, apo jo? Dhe personi do të dilte si, Po, dhe do të ishte i emocionuar, apo jo? Pra, ne e kemi ditur këtë, dhe ky është eliksiri i së shkuarës. Ata shitës udhëtues, të cilët kishin ilaçet dhe locionet, siguruan jetesën duke dhënë kompleksin e vitaminës B. Pijet e para energjike u krijuan fillimisht me një kompleks B, e dini, paketimin e tyre. Tani këtu është marrëveshja. Tani që kemi mësuar se pijet energjike shkaktojnë kaq shumë probleme, saqë po kthehemi te komplekset B për t'i ndihmuar njerëzit më mirë. Pra, vitamina e mëposhtme që kemi atje është ajo që kemi D, kemi vitaminën D.

 

Astrid Ornelas: Po, e ardhmja për të cilën doja të flisja është vitamina D. Pra, ka disa studime kërkimore mbi vitaminën D dhe përfitimet, përfitimet e vitaminës D për sindromën metabolike dhe se si diskutova se si vitaminat B janë të dobishme për metabolizmin tonë. Vitamina D është gjithashtu e dobishme për metabolizmin tonë dhe mund të ndihmojë në rregullimin e sheqerit në gjak, në thelb të glukozës. Dhe kjo në vetvete është shumë e rëndësishme sepse, si një nga faktorët predispozues të sindromës metabolike, sheqeri i lartë në gjak. Dhe e dini, nëse keni sheqer të lartë të pakontrolluar në gjak, mund të çojë në, e dini, mund të çojë në prediabet. Dhe nëse kjo nuk trajtohet, mund të çojë në diabet. Pra, studimet kërkimore kanë zbuluar gjithashtu se vitamina D në vetvete mund të përmirësojë rezistencën ndaj insulinës, e cila është pothuajse ajo që mund të çojë në diabet.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Ju e dini, unë vetëm të kërkuar për të vënë jashtë vitaminë D nuk është as një vitaminë; është një hormon. Ajo u zbulua pas C nga Linus Pauling. Kur e gjetën, ata thjesht vazhduan të emërtonin letrën e mëposhtme. OK, kështu që meqenëse është një hormon, thjesht duhet ta shikoni atë. Kjo vitaminë D ose ky hormon tokoferol. Në thelb mund të ndryshojë kaq shumë probleme të metabolizmit në trupin tuaj. Unë po flas për katër deri në pesëqind procese të ndryshme që po gjejmë. Vitin e kaluar ishte 400. Tani jemi gati 500 procese të tjera biokimike që preken drejtpërdrejt. Epo, ka njëfarë kuptimi. Shikoni, organi ynë më i rëndësishëm në trup është lëkura jonë, dhe shumicën e kohës, ne vrapuam me disa rroba të pakta dhe ishim shumë në diell. Epo, ne nuk qëndruam të arsyetonim se ai organ i veçantë mund të prodhojë një sasi të madhe energjish shëruese, dhe vitamina D e bën këtë. Prodhohet nga rrezet e diellit dhe aktivizohet. Por bota e sotme, pavarësisht nëse jemi armenë, iranianë, kultura të ndryshme në veri, si Çikago, njerëzit nuk marrin aq shumë dritë. Pra, në varësi të ndryshimeve kulturore dhe njerëzve të mbyllur që jetojnë dhe punojnë në këto drita fluoreshente, ne humbasim thelbin e vitaminës D dhe sëmuremi shumë. Personi që merr vitaminë D është shumë më i shëndetshëm, dhe qëllimi ynë është të rrisim vitaminën D, e cila është një vitaminë e tretshme në yndyrë dhe që ngulet nga ajo dhe ruhet në mëlçi së bashku me yndyrën në trup. Kështu që mund ta ngrini ngadalë ndërsa e merrni, dhe është e vështirë të arrish nivele toksike, por ato janë rreth njëqind e njëzet e pesë nanogramë për decilitër që janë shumë të larta. Por shumica prej nesh vrapojnë me 10 deri në 20, që është e ulët. Pra, në thelb, duke e ngritur atë, do të shihni se ndryshimet e sheqerit në gjak do të ndodhin për të cilat po flet Astrid. Cilat janë disa nga gjërat që vërejmë, veçanërisht vitamina D? Diçka?

 

Astrid Ornelas: Domethënë, do t'i rikthehem vitaminës D pas pak; Dua të diskutoj së pari disa nga lëndët ushqyese të tjera. NE RREGULL. Por pak a shumë vitamina D është e dobishme sepse ndihmon në përmirësimin e metabolizmit tuaj dhe ndihmon në përmirësimin e rezistencës ndaj insulinës, të paktën ndaj sindromës metabolike.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Po për kalciumin?

 

Astrid Ornelas: Pra, kalciumi shkon dorë për dore me vitaminën D, dhe gjëja për të cilën doja të flisja me vitaminën D dhe kalciumin së bashku. Shpesh mendojmë për këta pesë faktorë që përmendëm më parë që mund të shkaktojnë një sindromë metabolike. Prapëseprapë, e dini, nëse doni të mendoni për këtë, si për shembull cilat janë shkaqet themelore për shumë nga këta faktorë rreziku? Dhe si, ju e dini, obeziteti, një mënyrë jetese e ulur, njerëzit që nuk angazhohen në një stërvitje ose aktivitet fizik. Një nga gjërat që mund të predispozojë një person ose të rrisë rrezikun e tij për sindromën metabolike. Më lejoni të vendos skenarin. Po sikur një person të ketë një sëmundje kronike të dhimbjes? Po sikur të kenë diçka si fibromialgjia? Ata vazhdimisht kanë dhimbje. Ata nuk duan të lëvizin, kështu që nuk duan të ushtrojnë. Ata nuk duan t'i përkeqësojnë këto simptoma. Ndonjëherë, disa njerëz kanë dhimbje kronike ose gjëra të tilla si fibromialgjia. Le të shkojmë pak më themelore. Disa njerëz thjesht kanë dhimbje kronike të shpinës dhe ju nuk dëshironi të stërviteni. Pra, thjesht nuk po zgjidhni, pasi disa nga këta njerëz nuk po zgjedhin të jenë joaktivë sepse duan ta bëjnë këtë. Disa nga këta njerëz janë të ligjshëm në dhimbje, dhe ka disa studime kërkimore, dhe kjo është ajo që unë do të lidhja në vitaminë D dhe kalcium me atë vitaminë D dhe kalcium. E dini, ne mund t'i merrni ato së bashku. Ato mund të ndihmojnë në përmirësimin e dhimbjeve kronike te disa njerëz.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: E pabesueshme. Dhe të gjithë e dimë se kalciumi është një nga shkaqet e spazmave të muskujve dhe relaksuesve. Shumë arsye. Ne do të hyjmë në secilën prej tyre. Ne do të kemi një podcast vetëm për vitaminën D dhe çështjet e kalciumit, sepse mund të shkojmë thellë. Ne do të shkojmë thellë dhe do të shkojmë deri në gjenom. Gjenomi është gjenomika, e cila është shkenca për të kuptuar se si ushqimi dhe gjenet kërcejnë së bashku. Pra, ne do të shkojmë atje, por ne jemi disi sikur po depërtojmë ngadalë në këtë proces, sepse duhet ta marrim historinë ngadalë. Çfarë do të ndodhë më pas?

 

Astrid Ornelas: Pra, më pas, ne kemi omega 3, dhe dua të theksoj në mënyrë specifike se ne po flasim për omega 3 me EPA, jo DHA. Pra, këto janë EPA, e cila është ajo që është renditur atje lart, dhe DHA. Ato janë dy lloje thelbësore të omega 3. Në thelb, ato janë të dyja shumë të rëndësishme, por disa studime kërkimore dhe unë kam bërë artikuj mbi këtë kanë gjetur se mendoj se marrja e omega 3 në mënyrë specifike me EPA, është thjesht më superiore në përfitimet e saj sesa DHA. Dhe kur flasim për omega 3, këto mund të gjenden te peshqit. Shumicën e kohës, ju dëshironi të merrni omega 3; i shihni në formën e vajit të peshkut. Dhe kjo po kthehet në atë që Kenna diskutoi më parë, si ndjekja e një diete mesdhetare, e cila kryesisht fokusohet në ngrënien e shumë peshkut. Kjo është ajo ku ju merrni marrjen tuaj të omega 3 dhe studimet kërkimore kanë zbuluar se vetë omega 3 mund të ndihmojnë në promovimin e shëndetit të zemrës dhe mund të ndihmojnë në uljen e kolesterolit të keq në LDL. Dhe këto gjithashtu mund të përmirësojnë metabolizmin tonë, ashtu si vitamina D.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Dëshironi të vazhdoni dhe t'i mbuloni të gjitha këto gjëra me faktin se ne po kërkojmë gjithashtu, dhe kur kemi të bëjmë me sindromën metabolike, kemi të bëjmë me inflamacion. Inflamacioni dhe omegas janë njohur. Pra, ajo që duhet të bëjmë është të nxjerrim në pah faktin se omega ka qenë në dietën amerikane, madje edhe në dietën e gjyshes. Dhe pastaj, si përsëri, ne dëgjojmë përsëri në kohën kur gjyshja ose stërgjyshja do t'ju jepnin vaj mëlçie merluci. E pra, peshku më i lartë që mbart omega është harenga, e cila është rreth 800 miligramë për racion. Merluci vjen më pas kur është rreth 600. Por për shkak të disponueshmërisë, karta është shumë më e disponueshme në kultura të caktuara. Pra, të gjithë do të kishin vaj mëlçie të merlucit, dhe do të të detyronin të mbyllësh hundën dhe ta pish atë, dhe ata e dinin se kishte lidhje. Ata do të mendonin se është një lubrifikant i mirë. Megjithatë, ishte një anti-inflamator posaçërisht me njerëzit dhe zakonisht, gjyshet që dinin për këtë të drejtë, ndihmonin me zorrët, ndihmon në inflamacionin, ndihmon me kyçet. Ata e dinin të gjithë historinë pas kësaj. Kështu që ne do të shkojmë thellë në Omegas në podcast-in tonë të mëvonshëm. Ne kemi një tjetër që është këtu. Quhet berberine, apo jo? Cila është historia e berberinës?

 

Astrid Ornelas: Epo, pak a shumë grupi tjetër i lëndëve ushqyese që janë renditur këtu, berberina, glukozamina, kondroitina, acetil L-carnitine, acidi alfa-lipoik, ashwagandha, pothuajse të gjitha këto janë të lidhura me atë që fola më parë për dhimbjen kronike dhe të gjitha. nga këto çështje shëndetësore. I rendita këtu sepse kam bërë disa artikuj. Kam lexuar studime të ndryshme kërkimore që i kanë mbuluar këto në prova të ndryshme dhe në studime të shumta kërkimore me pjesëmarrës të shumtë. Dhe këto kanë gjetur pak a shumë, ju e dini, këtë grup të lëndëve ushqyese këtu që janë renditur; këto janë gjithashtu të lidhura për të ndihmuar në reduktimin e dhimbjeve kronike. E dini, dhe siç e kam diskutuar më parë, si dhimbjet kronike, ju e dini, njerëzit që kanë fibromialgji apo edhe si, e dini, le të shkojmë pak më të thjeshtë njerëzit që kanë dhimbje shpine, e dini, këta njerëz joaktivë që kanë një mënyrë jetese sedentare thjesht për shkak të dhimbjes së tyre dhe mund të jenë në rrezik të sindromës metabolike. Shumë nga këto studime kërkimore kanë zbuluar se vetë këto lëndë ushqyese mund të ndihmojnë gjithashtu në uljen e dhimbjes kronike.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Unë mendoj se i ri quhet acid alfa-lipoik. Unë shoh acetil L-carnitine. Ne do të kemi biokimistin tonë rezident në podkastin e mëposhtëm për të hyrë thellë në këto. Ashwagandha është një emër tërheqës. Ashwagandha. Thuaje. Përsëriteni atë. Kenna, a mund të më tregoni pak për ashwagandha dhe çfarë kemi mundur të zbulojmë rreth ashwagandha? Për shkak se është një emër unik dhe një komponent që ne e shikojmë, do të flasim më shumë për të. Ne do të kthehemi te Astrid për një sekondë, por unë do t'i jap asaj një pushim të vogël dhe diçka si, le të më tregojë Kenna pak ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Unë do të shtoja diçka për atë berberinë.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Epo, le të kthehemi te berberina. Këto janë berberina dhe ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Në rregull, kështu që berberina është treguar gjithashtu se ndihmon në uljen e HB A1C te pacientët me disrregullim të sheqerit në gjak, i cili do të kthehet në të gjithë situatat e paradiabetit dhe diabetit të tipit të dytë që mund të ndodhin në trup. Pra, është treguar gjithashtu se e zvogëlon atë numër për të stabilizuar sheqerin në gjak.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Ka një gjë të tërë që do të kemi për berberinën. Por një nga gjërat që bëmë për sa i përket sindromës metabolike, padyshim që u rendit në top listën këtu për këtë proces. Pra, ka ashwagandha dhe berberine. Pra, na tregoni gjithçka për ashwagandha. Gjithashtu, ashwagandha është ai. Pra, për sa i përket sheqerit në gjak, A1C është llogaritja e sheqerit në gjak që ju tregon saktësisht se çfarë bën sheqeri në gjak për rreth tre muaj. Glikozilimi i hemoglobinës mund të matet nga ndryshimet molekulare që ndodhin brenda hemoglobinës. Kjo është arsyeja pse hemoglobina A1C është treguesi ynë për të përcaktuar. Pra, kur ashwagandha dhe berberina bashkohen dhe përdorin ato gjëra, ne mund të ndryshojmë A1C, që është një lloj tre mujori i ngjashëm me sfondin historik të asaj që po ndodh. Ne kemi parë ndryshime në këtë. Dhe kjo është një nga gjërat që ne bëjmë tani për sa i përket dozave dhe asaj që bëjmë. Ne do ta kalojmë këtë, por jo sot sepse është pak më komplekse. Fibrat e tretshme kanë qenë gjithashtu një përbërës i gjërave. Pra, tani, kur kemi të bëjmë me fibrat e tretshme, pse po flasim për fibrat e tretshme? Para së gjithash, është ushqim për insektet tona, ndaj duhet të kujtojmë se bota probiotike është diçka që nuk mund ta harrojmë. Njerëzit duhet të kuptojnë se, megjithatë, se probiotikët, pavarësisht nëse janë shtamet Lactobacillus ose Bifidobacterium, nëse është zorrë e hollë, zorrë e trashë, në fillim të zorrës së hollë, ka baktere të ndryshme deri në fund për t'u parë deri në fund. Pra, le ta quajmë atë vendin ku gjërat dalin. Ka baktere kudo në nivele të ndryshme, dhe secila prej tyre ka një qëllim për ta zbuluar atë. Ka vitaminë E dhe çaj jeshil. Pra, më trego, Astrid, për këto dinamika në lidhje me çajin jeshil. Çfarë vërejmë teksa i përket sindromës metabolike?

 

Astrid Ornelas: NE RREGULL. Pra, çaji jeshil ka shumë përfitime, e dini? Por, e dini, disa njerëz nuk e pëlqejnë çajin, dhe disa janë më shumë pas kafesë, e dini? Por nëse doni të pini çaj, e dini, patjetër për shkak të përfitimeve të tij shëndetësore. Çaji jeshil është një vend i shkëlqyer për të filluar dhe për sa i përket sindromës metabolike. Është vërtetuar se çaji jeshil ndihmon në përmirësimin e shëndetit të zemrës dhe mund të ndihmojë në uljen e këtyre faktorëve të rrezikut që kanë të bëjnë me sindromën metabolike. Mund të ndihmojë, ju e dini, disa studime kërkimore që kanë zbuluar se çaji jeshil mund të ndihmojë në uljen e kolesterolit, kolesterolit të keq, LDL-ve.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: A na ndihmon çaji jeshil me yndyrën e barkut?

 

Astrid Ornelas: Po. Është një nga përfitimet e çajit jeshil për të cilin kam lexuar. Pothuajse një nga ato për të cilat ndoshta është më i njohur është se çaji jeshil mund të ndihmojë në humbjen e peshës.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: O Zot i madh. Pra, në thelb uji dhe çaji jeshil. Kjo është ajo, djema. Kjo eshte e gjitha. Ne e kufizojmë jetën tonë, që gjithashtu, dua të them, kemi harruar edhe gjënë më të fuqishme. Ai kujdeset për ato ROS, të cilat janë specie reaktive të oksigjenit, antioksidantët tanë ose oksidantë në gjakun tonë. Pra, në thelb thjesht i shuan ato dhe i nxjerr jashtë dhe i ftoh freskinë e tyre dhe parandalon edhe përkeqësimin normal që ndodh ose përkeqësimin e tepruar që ndodh në prishjen e metabolizmit normal, i cili është një nënprodukt që është ROS, speciet reaktive të oksigjenit janë të egra, të çmendura oksidantë, të cilët ne i kemi një emër të pastër për gjërat që i shtypin dhe i qetësojnë dhe i vendosin në rendin që i quajnë antioksidantë. Pra, vitaminat që janë antioksidantë janë A, E dhe C janë gjithashtu antioksidantë. Pra, këto janë mjete të fuqishme me të cilat ne trajtojmë ndërsa ulim peshën trupore. Ne çlirojmë shumë toksina. Dhe ndërsa çaji jeshil shpërthen në shiringë, shuajini ato, i ftohni dhe i hiqni nga pajisjet. Merreni me mend se ku është organi tjetër që ndihmon në të gjithë prodhimin e insulinës, që janë veshkat. Veshkat shpëlahen me çaj jeshil dhe më pas gjithashtu ndihmon. Vërej se një gjë që nuk e ke bërë, Astrid, janë artikujt e bërë për shafranin e Indisë, apo jo?

 

Astrid Ornelas: Oh, kam bërë shumë artikuj për shafranin e Indisë. E di sepse, nga lista që është atje lart, shafrani i Indisë dhe kurkumina janë ndoshta si një nga ushqimet e mia të preferuara për të folur.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Po, ajo është si të gërryejë një rrënjë dhe disa herë.

 

Astrid Ornelas: Po, kam pak në frigorifer tani.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Po, ti prek atë shafran të Indisë dhe mund të humbasësh një gisht. Çfarë ndodhi me gishtin tim? Iu afrove shafranit tim? Rrënja, apo jo? Kështu që. Pra na tregoni pak për vetitë e shafranit të Indisë dhe kurkuminit për sa i përket sindromës metabolike.

 

Astrid Ornelas: NE RREGULL. Unë kam bërë disa, ju e dini, shumë artikuj mbi shafranin e Indisë dhe kurkumin. Dhe ne e kemi diskutuar gjithashtu këtë më parë, dhe disa nga podkastet tona të kaluara dhe shafrani i Indisë është se është se e verdha e verdhë mund të duket portokalli për disa njerëz, por zakonisht përmendet si një rrënjë e verdhë. Dhe është shumë popullor në kuzhinën indiane. Ky është një nga përbërësit kryesorë që do të gjeni në kerri. Dhe kurkumina, me siguri që disa prej jush kanë dëgjuar për kurkumin ose shafranin e Indisë, e dini? Cili është ndryshimi? Epo, shafrani i Indisë është bima që lulëzon, dhe është rrënja. Ne hamë rrënjën e shafranit të Indisë dhe kurkumina është vetëm përbërësi aktiv në shafran i Indisë që i jep një ngjyrë të verdhë.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Djema, nuk do të lejoj asgjë përveç produkteve të llojit më të lartë të kurkuminit dhe shafranit të Indisë të jenë të disponueshme për pacientët e tyre sepse ka një ndryshim. Disa prodhohen me fjalë për fjalë, dua të them, kemi marrë tretës, dhe me mënyrën se si i nxjerrim gjërat dhe kurkumina dhe shafrani i Indisë apo edhe gjëra si kokaina, duhet të përdorni një distilim. NE RREGULL? Dhe nëse është ujë, aceton, benzinë, OK, apo ndonjë lloj nënprodukti, ne e dimë sot se benzeni përdoret për të përpunuar shumë lloje suplementesh dhe disa kompani përdorin benzen për të përfituar më të mirën nga shafrani i Indisë. Problemi është se benzeni prodhon kancer. Pra, duhet të jemi shumë të kujdesshëm se cilat kompani përdorim. Aceton, imagjinojeni atë. Pra, ka procese që janë në vend për të nxjerrë si duhet shafranin e Indisë dhe që janë të dobishme. Pra, duke gjetur shafranin e Indisë të përshtatshme, të gjithë shafranin e Indisë nuk janë të njëjta. Dhe kjo është një nga gjërat që duhet të vlerësojmë meqenëse ka kaq shumë produkte në botë është çmenduri të përpiqesh të përpunosh shafranin e Indisë dhe saktësisht, edhe nëse është gjëja e fundit që po diskutojmë sot për temën tonë. Por kjo është një nga gjërat më të rëndësishme sot. Aspirinën nuk e kuptojmë. Ne e dimë se funksionon, por madhësia totale e tij ende nuk është treguar. Megjithatë, shafrani i Indisë është në të njëjtën varkë. Ne po mësojmë aq shumë për të sa çdo ditë, çdo muaj, po bëhen studime mbi vlerën e shafranit të Indisë në dietën natyrale, kështu që Astris është në harmoni me objektivin për këtë. Pra, unë jam i sigurt se ajo do të sjellë më shumë nga kjo tek ne, apo jo?

 

Astrid Ornelas: Po sigurisht. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Kështu që unë mendoj se ajo që mund të bëjmë sot është kur e shikojmë këtë, do të doja të pyesja Kenën, kur shikojmë një sindromë metabolike nga prezantimet e simptomave apo edhe nga studimet laboratorike. Besimi për të ditur se N është i barabartë me një është një nga komponentët thelbësorë që kemi tani në mjekësinë funksionale dhe praktikat funksionale të mirëqenies që shumë mjekë të mjekësisë fizike po bëjnë në fushën e tyre të praktikës. Sepse në çështjet metabolike, ju nuk mund ta largoni metabolizmin nga trupi. A ndodh metabolizmi në një problem të shpinës? Vëmë re një korrelacion me lëndimet e shpinës, dhimbjet e shpinës, problemet e shpinës, çrregullimet kronike të gjurit, çrregullimet kronike muskuloskeletore të kyçeve dhe sindromën metabolike. Kështu që ne nuk mund ta ngacmojmë atë. Pra, na trego pak, Kenna, ndërsa ne mbyllim sot pak nga ajo që një pacient mund të presë kur të vijë në zyrën tonë, dhe ata futen në një lloj "Oops, ju keni sindromën metabolike". Pra, bum, si ta trajtojmë atë?

 

Kenna Vaughn: Ne duam të dimë prejardhjen e tyre sepse, siç thatë, gjithçka është e lidhur; gjithçka është e thelluar. Ka detaje që duam t'i njohim të gjitha në mënyrë që të bëjmë atë plan të personalizuar. Pra, një nga gjërat e para që bëjmë është një pyetësor shumë i gjatë nga Living Matrix, dhe është një mjet i shkëlqyer. Duhet pak kohë, por na jep kaq shumë njohuri për pacientin, gjë që është e mrekullueshme sepse na lejon, siç thashë, të gërmojmë thellë dhe të kuptojmë, e dini, traumat që mund të kenë ndodhur që po çojnë në inflamacion , që si thoshte Astrid më pas udhëheq atë mënyrë jetese sedentare, e cila më pas çon në këtë sindromë metabolike ose thjesht në atë rrugë. Pra, një nga gjërat e para që bëjmë është të bëjmë atë pyetësor të gjatë dhe më pas ulemi dhe flasim me ju një për një. Ne ndërtojmë një ekip dhe ju bëjmë pjesë të familjes sonë, sepse këto gjëra nuk janë të lehta për t'u kaluar vetëm, kështu që suksesi më i madh është kur ju keni atë familje të lidhur ngushtë, dhe ju keni atë mbështetje, dhe ne përpiqemi të jemi të tillë për ju.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ne e morëm këtë informacion dhe e kuptuam se ishte shumë kompleks pesë vjet më parë. Ishte sfiduese. 300 pyetësor 300 faqesh. Sot kemi softuer që mund ta kuptojmë. Ai mbështetet nga IFM, Instituti i Mjekësisë Funksionale. Instituti i Mjekësisë Funksionale e kishte origjinën gjatë dekadës së fundit dhe u bë shumë i popullarizuar, duke kuptuar të gjithë personin si individ. Ju nuk mund ta ndani kokën e syrit nga lloji i trupit, siç nuk mund ta ndani metabolizmin nga të gjitha efektet që ai ka. Sapo ai trup dhe ai ushqim, ai lëndë ushqyese ushqyese hyn në trupin tonë. Në anën tjetër të gojës sonë janë këto gjëra të vogla peshuese të quajtura kromozome. Ata po rrotullohen, po përzihen, dhe po krijojnë enzima dhe proteina bazuar në atë që ne i ushqejmë. Për të zbuluar se çfarë po ndodh, duhet të bëjmë një pyetësor të përpunuar në lidhje me spiritualitetin e trupit mendor. Ai sjell mekanikën e tretjes normale, mënyrën se si funksionon ngatërrimi dhe si ndodh përvoja e përgjithshme e jetesës tek individi. Pra, kur marrim në konsideratë Astrid dhe Kenna së bashku, ne gjejmë disi qasjen më të mirë dhe kemi një proces të përshtatur për secilin person. Ne e quajmë atë IFM një, dy dhe tre, të cilat janë pyetje komplekse që na lejojnë t'ju japim një vlerësim të detajuar dhe një ndarje të saktë se ku mund të jetë shkaku dhe lëndët ushqyese nutrientët ushqyes në të cilët fokusohemi. Ne ju shtyjmë në drejtimin e duhur drejt vendit ku ka rëndësi në kuzhinë. Ne përfundojmë t'ju mësojmë ju dhe anëtarët e familjes suaj se si të ushqeheni në mënyrë që të jeni të mirë me ato gjenome gjenetike, të cilat, siç them unë gjithmonë, je ontogjene, përmbledh filogjeninë. Ne jemi ata që jemi nga e kaluara te njerëzit, dhe ata njerëz kanë një fije midis nesh dhe të kaluarës sime, dhe të gjithë këtu janë të kaluar. Dhe kjo është gjenetika jonë, dhe gjenetika jonë i përgjigjet mjedisit. Pra, nëse ai shkon shpejt në jug, i ekspozuar apo i predispozuar, ne do t'i diskutojmë ato dhe ne do të hyjmë në botën e gjenomikës së shpejti në këtë proces ndërsa shkojmë më thellë në procesin e sindromës metabolike. Kështu që ju falënderoj të gjithëve që na dëgjuat dhe e di që ne mund të kontaktohemi këtu dhe ata do t'ju lënë numrin. Por ne kemi Astrid këtu që po bën kërkime. Ne kemi një ekip të krijuar nga shumë individë të cilët mund t'ju japin informacionin më të mirë që vlen për ju; N është e barabartë me një. Ne kemi Kenna këtu që është gjithmonë në dispozicion dhe ne jemi këtu duke u kujdesur për njerëzit në qytetin tonë të bukur të vogël të El Pasos. Pra, faleminderit përsëri dhe pres me padurim podcast-in e mëposhtëm, i cili ndoshta do të jetë brenda dy orëve të ardhshme. Bëj shaka. Në rregull, mirupafshim, djema. 

Ndryshimet e trurit lidhen me dhimbje kronike

Ndryshimet e trurit lidhen me dhimbje kronike

Dhimbja është reagimi i natyrshëm i trupit të njeriut ndaj dëmtimit ose sëmundjes dhe shpesh është një paralajmërim se diçka është e gabuar. Sapo të shërohet problemi, përgjithësisht nuk ndihemi të përjetuar këto simptoma të dhimbshme, por çfarë ndodh kur dhimbja vazhdon shumë kohë pasi shkaku është zhdukur? Dhimbje kronike është përcaktuar mjekësisht si dhimbje e vazhdueshme që zgjat 3 në 6 muaj ose më shumë. Dhimbja kronike sigurisht që është një kusht sfidues për të jetuar, duke prekur çdo gjë nga nivelet e aktivitetit të individit dhe aftësinë e tyre për të punuar, si dhe marrëdhëniet e tyre personale dhe kushtet psikologjike. Por, a jeni të vetëdijshëm se dhimbja kronike gjithashtu mund të ndikojë në strukturën dhe funksionin e trurit tuaj? Rezulton se këto ndryshime të trurit mund të çojnë në dëmtime kognitive dhe psikologjike.

 

Dhimbja kronike jo vetëm që ndikon në një rajon të njëjës të mendjes, por në të vërtetë mund të rezultojë në ndryshime në shumë fusha thelbësore të trurit, shumica e të cilave janë të përfshira në shumë procese dhe funksione themelore. Studime të ndryshme hulumtuese gjatë viteve kanë gjetur ndryshime në hipokampus, së bashku me zvogëlimin e materies gri nga korteksit paralëndor dorsolateral, amygdala, brainstem dhe korteksit të djathtë insular, për të përmendur disa, të shoqëruara me dhimbje kronike. Një ndarje e disa strukturave të këtyre rajoneve dhe funksioneve të tyre të lidhura mund të ndihmojnë që këto ndryshime të trurit të futen në kontekst, për shumë individë me dhimbje kronike. Qëllimi i artikullit vijues është të tregojë dhe të diskutojë ndryshimet strukturore dhe funksionale të trurit që shoqërohen me dhimbje kronike, veçanërisht në rastin kur ata reflektojnë ndoshta as dëm as atrofi.

 

Ndryshimet strukturore të trurit në dhimbjen kronike reflektojnë ndoshta as dëmtimin as atrofi

 

Abstrakt

 

Dhimbja kronike duket se shoqërohet me zvogëlimin e lëndës gri të trurit në zonat e përshkruara për transmetimin e dhimbjes. Proceset morfologjike që qëndrojnë në themel të këtyre ndryshimeve strukturore, ndoshta pas riorganizimit funksional dhe plasticitetit qendror në tru, mbeten të paqarta. Dhimbja në artrozën e hipit është një nga sindromat e pakta të dhimbjes kronike që janë kryesisht të shërueshme. Ne kemi hetuar 20 pacientë me dhimbje kronike për shkak të koksartrozës së njëanshme (mosha mesatare 63.25 9.46 (SD) vjet, 10 femra) para operacionit endoprotetik të nyjeve të hip (gjendje dhimbjeje) dhe monitoruar ndryshimet strukturore të trurit deri në 1 vit pas operacionit: 6 8 javë , 12 18 javë dhe 10 14 muaj kur është plotësisht pa dhimbje. Pacientët me dhimbje kronike për shkak të koksartrozës së njëanshme kishin substancë gri dukshëm më pak në krahasim me kontrollet në korteksin cingulant anterior (ACC), korteksin izular dhe operculum, korteksin paraballor dorsolateral (DLPFC) dhe korteksin orbitofrontal. Këto rajone funksionojnë si struktura multi-integruese gjatë përvojës dhe parashikimit të dhimbjes. Kur pacientët ishin pa dhimbje pas shërimit nga operacioni endoprotetik, u gjet një rritje e lëndës gri në pothuajse të njëjtat zona. Ne gjithashtu gjetëm një rritje progresive të lëndës gri të trurit në korteksin premotor dhe zonën motorike suplementare (SMA). Ne konkludojmë se anomalitë e lëndës gri në dhimbjen kronike nuk janë shkaku, por dytësor i sëmundjes dhe të paktën pjesërisht janë për shkak të ndryshimeve në funksionin motorik dhe integrimit trupor.

 

Prezantimi

 

Dëshmitë e riorganizimit funksional dhe strukturor në pacientët me dhimbje kronike mbështesin idenë se dhimbja kronike jo vetëm që duhet të konceptohet si një gjendje funksionale e ndryshuar, por edhe si pasojë e plasticitetit funksional dhe strukturor të trurit [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Në gjashtë vitet e fundit, më shumë se 20 studime u botuan duke demonstruar ndryshime strukturore të trurit në 14 sindroma të dhimbjes kronike. Një tipar i mrekullueshëm i të gjitha këtyre studimeve është fakti që ndryshimet e lëndës gri nuk ishin shpërndarë rastësisht, por ndodhin në zona të trurit të përcaktuara dhe funksionalisht shumë specifike - domethënë, përfshirja në përpunimin nociceptiv supraspinal. Gjetjet më të spikatura ishin të ndryshme për secilën sindromë dhimbjeje, por mbivendoseshin në lëvoren cingulatore, në korteksin orbitofrontal, në insulën dhe në ponsin dorsal [4]. Strukturat e mëtejshme përfshijnë talamusin, lëvoren paraballore dorsolaterale, ganglionet bazale dhe zonën hipokampale. Këto zbulime shpesh diskutohen si atrofi qelizore, duke përforcuar idenë e dëmtimit ose humbjes së lëndës gri të trurit [7], [8], [9]. Në fakt, studiuesit gjetën një korrelacion midis uljes së lëndës gri të trurit dhe kohëzgjatjes së dhimbjes [6], [10]. Por kohëzgjatja e dhimbjes është gjithashtu e lidhur me moshën e pacientit, dhe rënia globale e varur nga mosha, por edhe rajonalisht specifike e lëndës gri është e dokumentuar mirë [11]. Nga ana tjetër, këto ndryshime strukturore mund të jenë gjithashtu një rënie në madhësinë e qelizave, lëngjeve jashtëqelizore, synaptogenesis, angiogenesis apo edhe për shkak të ndryshimeve të vëllimit të gjakut [4], [12], [13]. Cilado qoftë burimi, për interpretimin tonë të gjetjeve të tilla është e rëndësishme të shohim këto gjetje morfometrike në dritën e një pasurie studimesh morfometrike në plasticitetin e varur nga ushtrimet, duke pasur parasysh që ndryshimet strukturore specifike të trurit rajonalisht janë treguar vazhdimisht pas ushtrimeve njohëse dhe fizike [ 14]

 

Nuk kuptohet pse vetëm një pjesë relativisht e vogël e njerëzve zhvillojnë një sindrom dhimbje kronike, duke marrë parasysh se dhimbja është një përvojë universale. Shtrohet pyetja nëse në disa njerëz një ndryshim strukturor në sistemet qendrore të transmetimit të dhimbjes mund të veprojë si një diatezë për dhimbjen kronike. Ndryshimet e lëndës gri në dhimbjen fantazmë për shkak të amputimit [15] dhe dëmtimit të palcës kurrizore [3] tregojnë se ndryshimet morfologjike të trurit, të paktën pjesërisht, janë pasojë e dhimbjes kronike. Sidoqoftë, dhimbja në artrozën e hipit (OA) është një nga sindromat e dhimbjes kronike të pakta që shërohet kryesisht, pasi 88% e këtyre pacientëve janë rregullisht të lirë nga dhimbja pas ndërhyrjes totale të ndërhyrjes së hip (THR) [16]. Në një studim pilot ne kemi analizuar dhjetë pacientë me hip OA para dhe pak pas operacionit. Gjetëm ulje të lëndës gri në korteksin cinguluar anterior (ACC) dhe insulës gjatë dhimbjes kronike para operacionit THR dhe gjetëm rritje të lëndës gri në zonat përkatëse të trurit në gjendje pa dhimbje pas operacionit [17]. Duke u përqëndruar në këtë rezultat, ne tani zgjeruam studimet tona duke hetuar më shumë pacientë (n? =? 20) pas THR të suksesshëm dhe monitoruar ndryshimet strukturore të trurit në katër intervale kohore, deri në një vit pas operacionit. Për të kontrolluar ndryshimet e lëndës gri për shkak të përmirësimit motorik ose depresionit, ne gjithashtu administruam pyetësorë që synonin përmirësimin e funksionit motorik dhe shëndetin mendor.

 

Materialet dhe Metodat

 

Vullnetarët

 

Pacientët e raportuar këtu janë një nëngrup i 20 pacientëve nga 32 pacientë të botuar kohët e fundit të cilët u krahasuan me një grup kontrolli të shëndetshëm të përputhur me moshën dhe gjininë [17] por morën pjesë në një hetim shtesë pasues të një viti. Pas operacionit 12 pacientë u tërhoqën për shkak të një operacioni të dytë endoprotetik (n? =? 2), sëmundjes së rëndë (n? =? 2) dhe tërheqjes së pëlqimit (n? =? 8). Kjo la një grup prej njëzet pacientësh me OA primare të njëanshme të hip (mosha mesatare 63.25 9.46 (SD) vjet, 10 femra) të cilët u hetuan katër herë: para operacionit (gjendje dhimbjeje) dhe përsëri 6 8 dhe 12 18 javë dhe 10 14 muaj pas operacionit endoprotetik, kur është plotësisht pa dhimbje. Të gjithë pacientët me OA primare të hipit kishin një histori dhimbjeje më të gjatë se 12 muaj, duke filluar nga 1 deri në 33 vjet (mesatarja 7.35 vjet) dhe një rezultat mesatar të dhimbjes prej 65.5 (duke filluar nga 40 në 90) në një shkallë analoge vizuale (VAS) që varion nga 0 (pa dhimbje) deri në 100 (dhimbja më e keqe e imagjinueshme). Ne vlerësuam çdo shfaqje të ngjarjeve të vogla të dhimbjes, duke përfshirë dhimbjen e dhëmbëve, veshit dhe kokës deri në 4 javë para studimit. Ne gjithashtu përzgjodhëm rastësisht të dhënat nga 20 kontrolle të shëndetshme të seksit dhe moshës (mosha mesatare 60,95 (SD) vjet, 8,52 femra) nga 10 të studimit pilot të përmendur më lart [32]. Asnjë nga 17 pacientët ose nga 20 vullnetarë të shëndetshëm të seksit dhe moshës nuk kishin histori mjekësore neurologjike ose të brendshme. Studimit iu dha miratimi etik nga komiteti lokal i Etikës dhe u mor pëlqimi me shkrim nga të gjithë pjesëmarrësit e studimit para provimit.

 

Të dhënat e sjelljes

 

Ne kemi mbledhur të dhëna për depresionin, somatizimin, ankthin, dhimbjen dhe shëndetin fizik dhe mendor në të gjithë pacientët dhe të katër pikat kohore duke përdorur pyetësorët e standardizuar në vijim: Inventari i Depresionit të Beck (BDI) [18], Inventari i Shkurtër i Simptomave (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Shkalla e pakënaqësisë së dhimbjes) [20] dhe Anketa e Shëndetit Formulari i shkurtër me 36 artikuj (SF-36) [21] dhe Profili i Shëndetit në Nottingham (NHP). Ne zhvilluam masa të përsëritura ANOVA dhe çiftuam Teste me dy bishta për të analizuar të dhënat gjatësore të sjelljes duke përdorur SPSS 13.0 për Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) dhe përdorëm korrigjimin e Greenhouse Geisser nëse supozimi për sfericitet ishte shkelur. Niveli i rëndësisë ishte vendosur në p <0.05.

 

VBM - Blerja e të Dhënave

 

Përvetësimi i imazhit. Skanimi MR me rezolucion të lartë u krye në një sistem MRI 3T (Siemens Trio) me një mbështjellës standard të kokës me 12 kanale. Për secilën nga katër pikat kohore, skanoni I (midis 1 ditë dhe 3 muaj para operacionit endoprotetik), skanoni II (6 deri në 8 javë pas operacionit), skanoni III (12 deri në 18 javë pas operacionit) dhe skanoni IV (10 14 muaj pas operacionit), u mor një MRI strukturore me peshë T1 për secilin pacient duke përdorur një sekuencë 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, kënd i rrokullisjes 25 , feta 1 mm, FOV 256 256, madhësia e voxelit 1 1 1 mm).

 

Përpunimi i imazhit dhe analiza statistikore

 

Para-përpunimi dhe analizimi i të dhënave u krye me SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) drejtuar nën Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) dhe që përmban një morfometri të bazuar në voxel (VBM) -toolbox për të dhëna gjatësore, që bazohet në imazhe strukturore 3D MR me rezolucion të lartë dhe lejon zbatimin e statistikave të mençura për voxel për të zbuluar ndryshimet rajonale në dendësinë ose vëllimet e lëndës gri [22], [23]. Në përmbledhje, para-përpunimi përfshinte normalizimin hapësinor, copëzimin e lëndës gri dhe zbutjen hapësinore 10 mm me një bërthamë Gaussian. Për hapat e para-përpunimit, ne kemi përdorur një protokoll të optimizuar [22], [23] dhe një skaner dhe model specifik të studimit të materies gri [17]. Ne përdorëm SPM2 sesa SPM5 ose SPM8 për ta bërë këtë analizë të krahasueshme me studimin tonë pilot [17]. pasi lejon një normalizim dhe segmentim të shkëlqyeshëm të të dhënave gjatësore. Sidoqoftë, pasi një azhurnim më i fundit i VBM (VBM8) u bë i disponueshëm kohët e fundit (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), ne gjithashtu përdorëm VBM8.

 

Analiza ndërsektoriale

 

Ne përdorëm një test t me dy shembuj në mënyrë që të zbulojmë ndryshimet rajonale në materien gri të trurit midis grupeve (pacientët në skanimin në kohë të pikës I (dhimbja kronike) dhe kontrollet e shëndetshme). Ne aplikuam një prag të p <0.001 (të pa korrigjuar) në të gjithë trurin për shkak të hipotezës sonë të fortë apriote, e cila bazohet në 9 studime të pavarura dhe grupe që tregojnë ulje të lëndës gri në pacientët me dhimbje kronike [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], që rritja e materies gri do të shfaqet në të njëjtat rajone (për përpunimin e dhimbjes përkatëse) si në studimin tonë pilot (17 ) Grupet u përputhën për moshën dhe seksin, pa ndonjë ndryshim të rëndësishëm midis grupeve. Për të hetuar nëse ndryshimet midis grupeve ndryshuan pas një viti, ne gjithashtu krahasuam pacientët në skanimin në kohë të pikës IV (pa dhimbje, një vit ndjekje) me grupin tonë të shëndetshëm të kontrollit.

 

Analiza gjatësore

 

Për të zbuluar ndryshimet midis pikave kohore (Skanimi I IV) ne krahasuam skanimet para operacionit (gjendja e dhimbjes) dhe përsëri 6 8 dhe 12 18 javë dhe 10 14 muaj pas operacionit endoprotetik (pa dhimbje) si masë e përsëritur ANOVA. Për shkak se çdo ndryshim i trurit për shkak të dhimbjes kronike mund të duhet pak kohë për t'u larguar pas operacionit dhe ndërprerjes së dhimbjes dhe për shkak të dhimbjes pas operacionit që raportuan pacientët, ne krahasuam në analizën gjatësore skanimin I dhe II me skanimin III dhe IV. Për zbulimin e ndryshimeve që nuk janë të lidhura ngushtë me dhimbjen, ne gjithashtu kërkuam ndryshime progresive gjatë të gjitha intervaleve kohore. Ne u kthyem trurin pacientëve me OA të hipit të majtë (n? =? 7) në mënyrë që të normalizohemi për anën e dhimbjes për të dy, krahasimin e grupit dhe analizën gjatësore, por kryesisht analizuam të dhënat e palëvizshme. Ne përdorëm rezultatin BDI si kovariate në model.

 

Rezultatet

 

Të dhënat e sjelljes

 

Të gjithë pacientët raportuan dhimbje kronike të hip para operacionit dhe ishin pa dhimbje (në lidhje me këtë dhimbje kronike) menjëherë pas operacionit, por raportuan dhimbje mjaft akute pas operacionit në skanimin II, e cila ishte e ndryshme nga dhimbja për shkak të artrozës. Rezultati i shëndetit mendor i SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) dhe rezultati global BSI GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) nuk tregoi asnjë ndryshim në rrjedhën e kohës dhe asnjë bashkë-sëmundshmëri mendore. Asnjë nga kontrollet nuk raportoi ndonjë dhimbje akute ose kronike dhe asnjë nuk tregoi ndonjë simptomë të depresionit ose paaftësisë fizike / mendore.

 

Para operacionit, disa pacientë treguan simptoma të lehta deri të moderuara depresive në rezultatet e BDI që u ulën ndjeshëm në skanimin III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) dhe IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049) Për më tepër, rezultatet e SES (pakënaqësia e dhimbjes) e të gjithë pacientëve u përmirësuan ndjeshëm nga skanimi I (para operacionit) në skanimin II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), skanimin III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) dhe skanimi IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 vit pas operacionit) pasi pakëndshmëria e dhimbjes zvogëlohej me intensitetin e dhimbjes. Vlerësimi i dhimbjes në skanimin 1 dhe 2 ishte pozitiv, i njëjti vlerësim në ditën 3 dhe 4 negativ. SES përshkruan vetëm cilësinë e dhimbjes së perceptuar. Prandaj ishte pozitive në ditën 1 dhe 2 (mesatarja 19.6 në ditën 1 dhe 13.5 në ditën 2) dhe negative (na) në ditën 3 & 4. Megjithatë, disa pacientë nuk e kuptuan këtë procedurë dhe përdorën SES si një Cilësi Globale të jetës masë. Kjo është arsyeja pse të gjithë pacientët u pyetën në të njëjtën ditë individualisht dhe nga i njëjti person në lidhje me shfaqjen e dhimbjes.

 

Në sondazhin e shkurtër të shëndetit (SF-36), i cili përbëhet nga masat përmbledhëse të një Rezultati të Shëndetit Fizik dhe një Rezultati të Shëndetit Mendor [29], pacientët u përmirësuan ndjeshëm në rezultatin e Shëndetit Fizik nga skanimi I në skanimin II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), skanimi III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) dhe IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), por jo në Vlerësimin e Shëndetit Mendor. Rezultatet e NHP ishin të ngjashme, në nënshkallën pain (polarizimi i përmbysur) kemi vërejtur një ndryshim të rëndësishëm nga skanimi I në skanimin II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, skanimi III (t (12) )? = ?? 7.040, p <0.001 dhe skanimi IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Ne gjithashtu gjetëm një rritje të konsiderueshme të nën-shkallës mob lëvizshmërisë fizike nga skanimi I në skanimin III (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) dhe skanimi IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Nuk kishte ndonjë ndryshim të rëndësishëm midis skanimit I dhe skanimit II ( gjashtë javë pas operacionit).

 

Të dhënat strukturore

 

Analiza kryq seksionale. Ne kemi përfshirë moshën si një kovariate në modelin e përgjithshëm linear dhe nuk gjetëm asnjë konfuzion moshe. Krahasuar me kontrollet e përputhura me seksin dhe moshën, pacientët me hip OA primar (n? =? 20) treguan pre-operative (Skanimi I) lëndë gri të zvogëluar në korteksin cingulat anterior (ACC), korteksin izular, operculum, korteksin paraballor dorsolateral ( DLPFC), poli djathtas temporal dhe tru i vogël (Tabela 1 dhe Figura 1). Me përjashtim të putamenit të duhur (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) nuk u gjet ndonjë rritje e ndjeshme e densitetit të lëndës gri në pacientët me OA krahasuar te kontrollet e shëndetshme. Duke krahasuar pacientët në skanimin e pikës IV me kontrollet e përputhura, të njëjtat rezultate u gjetën si në analizën ndër-sektoriale duke përdorur skanimin I në krahasim me kontrollet.

 

Figura 1 Hartat Statistikore Parametrike

Figura 1: Hartat parametrike statistikore që demonstrojnë ndryshimet strukturore në lëndën gri në pacientët me dhimbje kronike për shkak të OA parësore të hipit në krahasim me kontrollet dhe në mënyrë gjatësore krahasuar me veten me kalimin e kohës. Ndryshime të rëndësishme të lëndës gri tregohen të mbivendosura në ngjyrë, të dhënat e seksioneve tërthore përshkruhen me të kuqe dhe të dhënat gjatësore me të verdhë. Plani boshtor: ana e majtë e figurës është ana e majtë e trurit. sipër: Zonat e uljes së ndjeshme të lëndës gri midis pacientëve me dhimbje kronike për shkak të OA parësore të hipit dhe subjekteve të kontrollit të paprekur. p<0.001 fundi i pakorrigjuar: Rritja e materies gri në 20 pacientë pa dhimbje në periudhën e tretë dhe të katërt të skanimit pas operacionit të zëvendësimit total të kofshës, krahasuar me skanimin e parë (para operacionit) dhe të dytë (6 javë pas operacionit). p<8 Komplote të pakorrigjuara: Vlerësime të kontrastit dhe 0.001% Intervali i besimit, efektet e interesit, njësi arbitrare. boshti x: kontrastet për 90 pikat kohore, boshti y: vlerësimi i kontrastit në ?4, 3, 50 për ACC dhe vlerësimi i kontrastit në 2, 36, 39 për insulën.

 

Tabela 1 Të dhëna Ndërsektoriale

 

Shfletimi i të dhënave të pacientëve me OA të hipit të majtë (n? =? 7) dhe krahasimi i tyre me kontrolle të shëndetshme nuk i ndryshoi rezultatet në mënyrë të konsiderueshme, por për një ulje të talamusit (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) dhe një rritje në cerebellumin e djathtë (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) që nuk ka arritur rëndësi në të dhënat e palëvizura të pacientëve krahasuar me kontrollet.

 

Analiza gjatësore. Në analizën gjatësore, u zbulua një rritje e konsiderueshme (p <.001 e pa korrigjuar) e lëndës gri duke krahasuar skanimin e parë dhe të dytë (dhimbje kronike / dhimbje pas operacionit) me skanimin e tretë dhe të katërt (pa dhimbje) në ACC, lëvore insulare, tru i vogël dhe pars orbitalis në pacientët me OA (Tabela 2 dhe Figura 1). Lënda gri u zvogëlua me kalimin e kohës (p <.001 analiza e tërë e trurit e pa korrigjuar) në korteksin dytësor somatosensor, hipokampus, korteksin midçikular, talamus dhe bërthamën caudate në pacientët me OA (Figura 2).

 

Figura 2 rritet në lëndën gri të trurit

Figura 2: a) Rritje të ndjeshme të lëndës gri të trurit pas operacionit të suksesshëm. Pamja aksiale e uljes së konsiderueshme të lëndës gri në pacientët me dhimbje kronike për shkak të OA primare të hipit krahasuar me subjektet e kontrollit. p <0.001 i pa korrigjuar (analizë ndër-sektoriale), b) Rritja gjatësore e lëndës gri me kalimin e kohës në krahasimin e verdhë skanimi I & IIscan III> skanimi IV) në pacientët me OA. p <0.001 i pakorigjuar (analiza gjatësore). Ana e majtë e fotos është ana e majtë e trurit.

 

Tabela 2 të dhënat gjatësore

 

Shfletimi i të dhënave të pacientëve me OA të hipit të majtë (n? =? 7) nuk i ndryshoi rezultatet në mënyrë të konsiderueshme, por për një rënie të lëndës gri të trurit në Gyrusin e Heschl (s (x? = ?? 41, y? = ??) 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) dhe Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

Duke e kontrastuar skanimin e parë (presionin kirurgjikal) me skanimet 3 + 4 (postokirurgjia), kemi gjetur një rritje të lëndës gri në korteksin ballor dhe në korteksin motorik (p <0.001 i pa korrigjuar). Ne vërejmë se ky kontrast është më pak i rreptë pasi tani kemi më pak skanime për gjendje (dhimbje vs jo-dhimbje). Kur ulim pragun, përsërisim atë që kemi gjetur duke përdorur kontrastin e 1 + 2 kundrejt 3 + 4.

 

Duke kërkuar për zona që rriten gjatë gjithë intervaleve kohore, ne gjetëm ndryshime të lëndës gri të trurit në zonat motorike (zona 6) në pacientët me coxarthrosis pas zëvendësimit total të hip (skanimi Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) këtë gjetje mund ta përsërisim në lëvoren e përparme dhe të mesme të cingulit dhe në të dy insulat e përparme.

 

Ne llogaritëm madhësitë e efektit dhe analiza ndër-sektoriale (pacientët vs kontrolleve) dhanë një Cohen sd prej 1.78751 në pikun e vokselit të ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ??). 16) Ne gjithashtu llogaritëm Cohen sd për analizën gjatësore (skanimi i kontrastit 1 + 2 kundrejt skanimit 3 + 4). Kjo rezultoi në një Cohen sd prej 1.1158 në ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Lidhur me insulën (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) dhe lidhur me të njëjtin kontrast, Cohen sd është 1.0949. Për më tepër, ne kemi llogaritur mesataren e vlerave të vokselit jo-zero të hartës Cohen sd brenda ROI (të përbërë nga ndarja e përparme e gyrusit cingulator dhe korteksit nënkallozal, që rrjedh nga Atlasi Strukturor Kortikal i Harvard-Oxford): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Insajtin e Dr. Alex Jimenez

Pacientët me dhimbje kronike mund të përjetojnë një sërë çështjesh shëndetësore me kalimin e kohës, përveç simptomave të tyre tashmë të dobëta. Për shembull, shumë individë do të përjetojnë probleme të gjumit si rezultat i dhimbjes së tyre, por më e rëndësishmja, dhimbja kronike mund të çojë në çështje të ndryshme të shëndetit mendor, duke përfshirë ankthin dhe depresionin. Efektet që dhimbja mund të ketë në tru mund të duket shumë e madhe, por provat në rritje sugjerojnë se këto ndryshime të trurit nuk janë të përhershme dhe mund të kthehen kur pacientët me dhimbje kronike marrin trajtimin e duhur për çështjet e tyre shëndetësore. Sipas artikullit, anomalitë e materieve gri të gjetura në dhimbje kronike nuk pasqyrojnë dëmtimin e trurit, por më tepër, ato janë një pasojë e kthyeshme që normalizohet kur dhimbja trajtohet në mënyrë adekuate. Për fat të mirë, një shumëllojshmëri e qasjeve të trajtimit janë në dispozicion për të ndihmuar në lehtësimin e simptomave të dhimbjes kronike dhe rivendosjen e strukturës dhe funksionit të trurit.

 

Diskutim

 

Duke monitoruar tërë strukturën e trurit me kalimin e kohës, ne konfirmojmë dhe zgjerojmë të dhënat tona pilot të botuara së fundmi [17]. Kemi gjetur ndryshime në materien gri të trurit në pacientët me artrozë primare të kofshës në gjendjen e dhimbjes kronike, të cilat kthehen pjesërisht kur këta pacientë janë pa dhimbje, pas operacionit endoprotetik të nyjeve të hip. Rritja e pjesshme e lëndës gri pas operacionit është pothuajse në të njëjtat zona ku një rënie e lëndës gri është parë para operacionit. Shfletimi i të dhënave të pacientëve me OA të hipit të majtë (dhe për këtë arsye normalizimi për anën e dhimbjes) kishte vetëm pak ndikim në rezultate, por përveç kësaj tregoi një rënie të lëndës gri në gyrus dhe Precuneus të Heschl s që nuk mund ta shpjegojmë lehtë dhe, pasi nuk ekziston asnjë hipotezë apriori, merrni parasysh me shumë kujdes. Sidoqoftë, ndryshimi i parë midis pacientëve dhe kontrolleve të shëndetshëm në skanimin I ishte akoma i dukshëm në analizën ndër-sektoriale në skanimin IV. Rritja relative e lëndës gri me kalimin e kohës është delikate, dmth. Nuk është mjaft e dallueshme për të pasur një efekt në analizën sektoriale, një gjetje që është treguar tashmë në studimet që hetojnë plasticitetin e varur nga përvoja [30], [31]. Ne vërejmë se fakti që ne tregojmë se disa pjesë të ndryshimeve të trurit për shkak të dhimbjes kronike janë të kthyeshme nuk përjashton që disa pjesë të tjera të këtyre ndryshimeve të jenë të pakthyeshme.

 

Interesante, ne kemi vërejtur se rënia e lëndës gri në ACC në pacientët e dhimbjes kronike para operacionit duket se vazhdon 6 javë pas operacionit (scan II) dhe vetëm rritet drejt skanimit III dhe IV, ndoshta për shkak të dhimbjes pas operacionit ose rënies në motor funksion. Kjo është në përputhje me të dhënat e sjelljes së rezultateve të lëvizshmërisë fizike të përfshira në NHP, të cilat pas operacionit nuk treguan ndonjë ndryshim domethënës në kohën II, por u rritën ndjeshëm drejt skanimit III dhe IV. Vini re, pacientët tanë nuk raportuan asnjë dhimbje në hip pas operacionit, por përjetuan dhimbje pas operacionit në muskujt dhe lëkurën përreth që u perceptua shumë ndryshe nga pacientët. Megjithatë, teksa pacientët raportuan ende për disa dhimbje në skanim II, ne gjithashtu kontrastim skenën e parë (pre-kirurgji) me skanimet III + IV (post-kirurgji), duke zbuluar një rritje të lëndës gri në korteksin frontal dhe korteksin motorik. Ne vërejmë se ky kontrast është më pak i rreptë për shkak të skanimeve më pak për gjendjen (dhimbje kundër jo-dhimbjes). Kur e ulim pragun, përsërisim atë që kemi gjetur duke përdorur kontrastin e I + II vs III + IV.

 

Të dhënat tona sugjerojnë fuqimisht se ndryshimet e lëndës gri në pacientët me dhimbje kronike, të cilat zakonisht gjenden në zonat e përfshira në përpunimin nociceptiv supraspinal [4] nuk janë për shkak të atrofisë neuronale dhe as dëmtimit të trurit. Fakti që këto ndryshime të vërejtura në gjendjen e dhimbjes kronike nuk kthehen plotësisht mund të shpjegohet me periudhën relativisht të shkurtër të vëzhgimit (një vit pas operacionit përkundrejt një mesatare prej shtatë vitesh dhimbje kronike para operacionit). Ndryshimet neuroplastike të trurit që mund të jenë zhvilluar gjatë disa viteve (si pasojë e hyrjes së vazhdueshme nociceptive) kanë nevojë për më shumë kohë që të kthehen plotësisht. Një mundësi tjetër pse rritja e lëndës gri mund të zbulohet vetëm në të dhënat gjatësore por jo në të dhënat prerëse (p.sh. midis grupeve në kohën IV) është që numri i pacientëve (n? =? 20) është shumë i vogël. Duhet të theksohet se ndryshimi midis trurit të disa individëve është mjaft i madh dhe se të dhënat gjatësore kanë avantazhin se varianca është relativisht e vogël pasi i njëjti tru skanohet disa herë. Si pasojë, ndryshimet delikate do të zbulohen vetëm në të dhënat gjatësore [30], [31], [32]. Sigurisht që nuk mund të përjashtojmë që këto ndryshime janë të paktën pjesërisht të pakthyeshme edhe pse kjo nuk ka gjasa, duke pasur parasysh gjetjet e ushtrimit të strukturës specifike të plastikës dhe riorganizimit [4], [12], [30], [33], [34]. Për t'iu përgjigjur kësaj pyetjeje, studimet e ardhshme duhet të hetojnë pacientët në mënyrë të përsëritur për periudha më të gjata kohore, ndoshta me vite.

 

Vëmë re se ne mund të bëjmë vetëm konkluzione të kufizuara në lidhje me dinamikën e ndryshimeve morfologjike të trurit me kalimin e kohës. Arsyeja është se kur kemi hartuar këtë studim në 2007 dhe skanuar në 2008 dhe 2009, nuk dihej nëse ndryshimet strukturore do të ndodhnin fare dhe për arsye të fizibilitetit ne zgjodhëm datat e skanimit dhe kornizat kohore siç përshkruhet këtu. Dikush mund të argumentojë se ndryshimi i substancës gri në kohë, të cilën e përshkruajmë për grupin e pacientëve, mund të ketë ndodhur edhe në grupin e kontrollit (efekti kohor). Megjithatë, çdo ndryshim për shkak të plakjes, nëse në të gjitha, pritet të jetë një rënie në vëllim. Duke pasur parasysh hipotezën tonë a priori, bazuar në studimet e pavarura 9 dhe kohortat që tregojnë ulje të materies gri në pacientët me dhimbje kronike [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26] [27], [28], ne u përqendruam në rritjen rajonale me kalimin e kohës dhe për këtë arsye besojmë se gjetja jonë nuk është një efekt i thjeshtë kohor. Vini re, nuk mund të përjashtojmë që rënia e materies gri gjatë kohës që kemi gjetur në grupin tonë të pacientëve mund të jetë për shkak të një afati kohor, pasi ne nuk kemi skanuar grupin tonë të kontrollit në të njëjtën kohë. Duke pasur parasysh gjetjet, studimet e ardhshme duhet të synojnë intervale kohore më të shkurtëra, duke pasur parasysh se ndryshimet e varësisë morfometrike të trurit mund të ndodhin aq shpejt sa pas javës 1 [32], [33].

 

Përveç ndikimit të aspektit nociceptive të dhimbjes në lëndën gri të trurit [17], [34] kemi vërejtur se ndryshimet në funksionin motor ndoshta gjithashtu kontribuojnë në ndryshimet strukturore. Ne kemi gjetur zonat motorike dhe premotore (zona 6) për të rritur në të gjitha intervalet kohore (Figura 3). Në mënyrë intuitive kjo mund të jetë për shkak të përmirësimit të funksionit motorik me kalimin e kohës pasi pacientët nuk ishin më të kufizuar në jetesën normale. Veçanërisht nuk u përqendruam te funksioni motorik, por një përmirësim në përvojën e dhimbjes, duke pasur parasysh përpjekjen tonë origjinale për të hetuar nëse zvogëlimi i njohur i lëndës gri të trurit në pacientët me dhimbje kronike është në parim i kthyeshëm. Rrjedhimisht, nuk kemi përdorur instrumente të veçanta për të hetuar funksionin motorik. Megjithatë, riorganizimi (funksional) i korteksit motorik në pacientët me sindroma dhimbje është e dokumentuar mirë [35], [36], [37], [38]. Për më tepër, lëvore motorike është një objektiv në qasjet terapeutike në pacientët me dhimbje kronike të pazgjidhshme mjekësore që përdorin stimulimin e drejtpërdrejtë të trurit [39], [40], stimulimin e drejtpërdrejtë transkranial të rrymës [41] dhe stimulimin përsëritës magnetik transkranial [42]. Mekanizmat e saktë të modulimit të tillë (lehtësim kundrejt ndalimit, ose thjesht ndërhyrje në rrjetet e lidhura me dhimbjet) ende nuk janë sqaruar [43]. Një studim i kohëve të fundit tregoi se një përvojë e veçantë motorike mund të ndryshojë strukturën e trurit [40]. Synaptogjeneza, riorganizimi i përfaqësimeve të lëvizjes dhe angiogjeneza në korteksin motorik mund të ndodhin me kërkesa të veçanta të një detyre motorike. Tsao et al. tregoi riorganizim në korteksin motorik të pacientëve me dhimbje kronike të ulët mbrapa që duket të jetë përsëri dhimbje specifike [13] dhe Puri et al. vëzhguar një reduktim në zonën e majtë plotësuese motorike gri çështje në sufferers fibromyalgia [44]. Studimi ynë nuk ishte i dizajnuar të veçonte faktorët e ndryshëm që mund të ndryshojnë trurin në dhimbje kronike, por ne interpretojmë të dhënat tona në lidhje me ndryshimet e lëndës gri që nuk pasqyrojnë vetëm pasojat e kontributit konstant nociceptive. Në fakt, një studim i kohëve të fundit në pacientët me dhimbje neuropatike theksoi anomalitë në rajonet e trurit që përfshijnë perceptimin emocional, autonom dhe perceptimin e dhimbjes, duke nënkuptuar se ato luajnë një rol kritik në kuadrin klinik global të dhimbjes kronike [45].

 

Figura 3 Hartat Statistikore Parametrike

Figura 3: Hartat statistikore parametrike që demonstrojnë një rritje të konsiderueshme të lëndës gri të trurit në zonat motorike (zona 6) në pacientët me koksartrozë krahasuar me pas THR (analiza gjatësore, skanimi I Vlerësimet e kontrastit në x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

Dy studime pilote të fundit u përqëndruan në terapinë zëvendësuese të hip në pacientët e osteoartritit, i vetmi sindrom kronik i dhimbjes i cili fillimisht është i shërueshëm me zëvendësimin total të hip [17], [46] dhe këto të dhëna janë të rrethuara nga një studim i kohëve të fundit në pacientët me dhimbje kronike të ulët 47]. Këto studime duhet të shihen në dritën e disa studimeve gjatësore që hulumtojnë për plasticitetin neuronal të varur nga përvoja në njerëz në një nivel strukturor [30], [31] dhe një studim të kohëve të fundit mbi ndryshimet strukturore të trurit në vullnetarët e shëndoshë që përjetojnë stimulim të përsëritur të dhimbshëm [34] . Mesazhi kryesor i të gjitha këtyre studimeve është se ndryshimi kryesor në strukturën e trurit midis pacientëve të dhimbjes dhe kontrollit mund të ulet kur dhimbja të shërohet. Megjithatë, duhet të merret parasysh se thjesht nuk është e qartë nëse ndryshimet në pacientët me dhimbje kronike janë vetëm për shkak të kontributit nociceptive ose për shkak të pasojave të dhimbjes ose të dyja. Është më se e mundshme që ndryshimet e sjelljes, të tilla si heqja apo zgjerimi i kontakteve sociale, gatishmëria, stërvitja fizike dhe ndryshimet e stilit të jetesës, janë të mjaftueshme për të formuar trurin [6], [12], [28], [48]. Veçanërisht depresioni si një bashkëbështetje ose pasojë e dhimbjes është një kandidat kyç për të shpjeguar dallimet mes pacientëve dhe kontrollit. Një grup i vogël i pacientëve tanë me OA tregoi simptoma të butë e të moderuara depresive që ndryshuan me kalimin e kohës. Nuk kemi gjetur ndryshimet strukturore për të fshehur në mënyrë të konsiderueshme me rezultatin BDI, por shtrohet pyetja se sa ndryshime të tjera të sjelljes për shkak të mungesës së dhimbjes dhe përmirësimit të motorëve mund të kontribuojnë në rezultatet dhe në ç'masë ato bëjnë. Këto ndryshime të sjelljes ndoshta mund të ndikojnë në zvogëlimin e lëndës gri në dhimbjen kronike, si dhe rritjen e lëndës gri kur dhimbja është zhdukur.

 

Një faktor tjetër i rëndësishëm që mund të anojë interpretimin tonë të rezultateve është fakti që pothuajse të gjithë pacientët me dhimbje kronike morën medikamente kundër dhimbjes, të cilat ata ndaluan kur ishin pa dhimbje. Dikush mund të argumentojë se NSAIDs si diclofenac ose ibuprofen kanë disa efekte në sistemet nervore dhe e njëjta vlen edhe për opioidet, antiepileptikët dhe antidepresantët, medikamentet të cilat përdoren shpesh në terapi kronike të dhimbjes. Ndikimi i vrasësve të dhimbjes dhe ilaçeve të tjera në zbulimet morfometrike mund të jetë e rëndësishme (48). Asnjë studim i deritanishëm nuk ka treguar efektet e ilaçeve të dhimbjes në morfologjinë e trurit, por disa dokumente zbuluan se ndryshimet në strukturën e trurit në pacientët me dhimbje kronike nuk shpjegohet vetëm nga inaktiviteti i dhimbjes [15], as nga ilaçet e dhimbjes [7], [9] [49]. Megjithatë, mungojnë studimet specifike. Hulumtime të mëtejshme duhet të përqendrojnë ndryshimet e varura nga përvoja në plasticitetin kortikal, të cilat mund të kenë implikime të mëdha klinike për trajtimin e dhimbjeve kronike.

 

Ne gjithashtu gjetëm ulje të materies gri në analizën gjatësore, ndoshta për shkak të proceseve të riorganizimit që shoqërojnë ndryshimet në funksionin motorik dhe perceptimin e dhimbjes. Ka shumë pak informacion në lidhje me ndryshimet gjatësore në lëndën gri të trurit në kushtet e dhimbjes, për këtë arsye nuk kemi asnjë hipotezë për uljen e lëndës gri në këto zona pas operacionit. Teutsch et al. [25] gjeti një rritje të materies gri të trurit në korteksin somatosensor dhe të mesnatë në vullnetarë të shëndetshëm që përjetuan stimulim të dhimbshëm në një protokoll ditor për tetë ditë rresht. Zbulimi i rritjes së lëndës gri pas hyrjes eksperimentale nociceptive u prek në anatomi deri në një farë mase me uljen e materies gri të trurit në këtë studim në pacientët që u shëruan nga dhimbja kronike afatgjatë. Kjo nënkupton që kontributi nociceptive në vullnetarët e shëndetshëm të çon në ushtrimin e ndryshimeve strukturore të varura, siç mund të ndodhë në pacientët me dhimbje kronike dhe që këto ndryshime ndryshojnë në vullnetarë të shëndetshëm kur ndalet nociceptive. Rrjedhimisht, zvogëlimi i materies gri në këto zona të shikuara në pacientët me OA mund të interpretohet të ndjekë të njëjtin proces themelor: ndryshimet e varura të stresit ndryshimet e trurit [50]. Si një procedurë jo invazive, MR Morphometry është mjet ideal për kërkimin e gjetjes së substrateve morfologjike të sëmundjeve, duke thelluar kuptimin tonë të marrëdhënieve midis strukturës dhe funksionit të trurit dhe madje edhe për të monitoruar ndërhyrjet terapeutike. Një nga sfidat më të mëdha në të ardhmen është përshtatja e këtij mjeti të fuqishëm për sprovat multicentrike dhe terapeutike të dhimbjes kronike.

 

Kufizimet e këtij studimi

 

Megjithëse ky studim është një zgjatje e studimit tonë të mëparshëm duke zgjeruar të dhënat e ndjekjes në 12 muaj dhe duke hetuar më shumë pacientë, gjetja e parimit tonë që ndryshimet morfometrike të trurit në dhimbjen kronike janë të kthyeshme është mjaft delikate. Madhësitë e efektit janë të vogla (shih më lart) dhe efektet janë pjesërisht të nxitura nga një reduktim i mëtejshëm i vëllimit rajonal të lëndës gri të trurit në pikën kohore të skanimit 2. Kur përjashtojmë të dhënat nga skanimi 2 (direkt pas operacionit) vetëm domethënës rritjet e lëndës gri të trurit për korteksin motorik dhe korteksin ballor mbijetojnë në një prag të p <0.001 të pakorrigjuar (Tabela 3).

 

Tabela 3 të dhënat gjatësore

 

Përfundim

 

Nuk është e mundur të dallojmë se deri në ç'masë ndryshimet strukturore që kemi vërejtur janë për shkak të ndryshimeve në futjen nociceptive, ndryshimet në funksionin motorik ose konsumin e ilaçeve ose ndryshimet në mirëqenien si të tilla. Duke maskuar kontrastin e grupit të skanimit të parë dhe të fundit me njëri-tjetrin zbuluan dallime shumë më të vogla se sa pritej. Me sa duket, ndryshimet e trurit për shkak të dhimbjes kronike me të gjitha pasojat janë duke u zhvilluar gjatë një periudhe mjaft të gjatë dhe mund të kenë nevojë gjithashtu për një kohë të gjatë për t'u kthyer. Megjithatë, këto rezultate zbulojnë proceset e riorganizimit, duke sugjeruar fuqimisht se futja kronike nociceptive dhe dëmtimi motorik në këto pacientë çon në përpunimin e ndryshuar në rajonet kortikale dhe rrjedhimisht ndryshimet strukturore të trurit të cilat në parim janë të kthyeshme.

 

Mirënjohje

 

Falënderojmë të gjithë vullnetarët për pjesëmarrjen në këtë studim dhe grupin e Fizikës dhe Metodave në NeuroImage Nord në Hamburg. Studimi i është dhënë miratimi etik nga komiteti lokal i etikës dhe pëlqimi i shkruar i informuar është marrë nga të gjithë pjesëmarrësit e studimit para shqyrtimit.

 

Deklarata e Financimit

 

Kjo punë u mbështet nga grantet e DFG-së (MA 1862 / 2-3) dhe BMBF (Ministria Federale e Arsimit dhe Kërkimit) (371 57 01 dhe NeuroImage Nord). Financuesit nuk kishin rol në hartimin e studimit, grumbullimin dhe analizën e të dhënave, vendimin për publikimin ose përgatitjen e dorëshkrimit.

 

Sistemi endokanabinoid El Paso, TX Terapist të shëtitjes

 

Sistemi endocannabinoid: Sistemi thelbësor që nuk e keni dëgjuar kurrë

 

Në rast se nuk keni dëgjuar për sistemin endokanabinoid, ose ECS, nuk ka nevojë të ndiheni të zënë ngushtë. Kthehu në 1960, hetuesit që u interesuan për bioaktivitetin e kanabisit përfundimisht izoluar shumë nga kimikatet e saj aktive. Megjithatë, iu deshën një vit tjetër për 30, për studiuesit që studiojnë modelet e kafshëve për të gjetur një receptor për këto kimikate të ECS në trurin e brejtësve, një zbulim i cili hapi një botë të tërë hetimi në ekzistencën e receptorëve ECS dhe çfarë qëllimi i tyre fiziologjik është.

 

Tani e dimë se shumica e kafshëve, nga peshqit në zogj të gjitarët, posedojnë një endokanabinoid dhe ne e dimë që njerëzit jo vetëm që e bëjnë kanabinoidët e tyre që ndërveprojnë me këtë sistem të veçantë, por ne gjithashtu prodhojmë komponime të tjera që ndërveprojnë me ECS, ato të të cilat vërehen në bimë dhe ushqime të ndryshme, përtej specieve të Kanabisit.

 

Si një sistem i trupit njerëzor, ECS nuk është një platformë strukturore e izoluar si sistemi nervor ose sistemi kardiovaskular. Në vend të kësaj, ECS është një grup receptoresh të shpërndara gjerësisht në të gjithë trupin të cilat aktivizohen përmes një sërë ligandish që ne e njohim kolektivisht si endokanabinoide ose kanabinoide endogjene. Të dy receptorët e verifikuar janë quajtur vetëm CB1 dhe CB2, edhe pse ka të tjerë që janë propozuar. Kanalet PPAR dhe TRP gjithashtu ndërmjetësojnë disa funksione. Gjithashtu, do të gjeni vetëm dy endokannabinoide të dokumentuara mirë: anadamide dhe 2-arachidonoyl glycerol, ose 2-AG.

 

Për më tepër, themelore për sistemin endokanabinoid janë enzimat që sintetizojnë dhe shkatërrojnë endokanabinoidet. Besohet se endokanabinoidët sintetizohen në një bazë të nevojshme. Enzimat primare të përfshira janë diazailglicerol lipaza dhe N-acil-fosfatidiletanolamine-fosfolipaza D, të cilat përkatësisht sintetizojnë 2-AG dhe anandamide. Dy enzimat kryesore degraduese janë hidroksid amide me acid yndyror, ose FAAH, i cili thyen anandamide, dhe monoacilglicerol lipazë, ose MAGL, që thyen 2-AG. Rregullimi i këtyre dy enzimeve mund të rrisë ose ulë modulimin e ECS.

 

Cila është Funksioni i ECS?

 

ECS është sistemi kryesor rregullator homeostatik i trupit. Mund të shihet lehtësisht si sistemi i brendshëm adaptogjen i trupit, duke punuar gjithmonë për të ruajtur ekuilibrin e një funksionimi të ndryshëm. Endokanabinoidët punojnë gjerësisht si neuromodulatorë dhe, si të tillë, rregullojnë një gamë të gjerë procesesh trupore, nga pjelloria tek dhimbja. Disa nga këto funksione më të njohura nga ECS janë si më poshtë:

 

Sistemi nervor

 

Nga sistemi nervor qendror ose CNS, stimulimi i përgjithshëm i receptorëve CB1 do të pengojë lirimin e glutamatit dhe GABA. Në CNS, ECS luan një rol në formimin dhe mësimin e kujtesës, promovon neurogjenezën në hipokampus, gjithashtu rregullon ngacmimin neuronal. ECS gjithashtu luan një rol në mënyrën se si truri do të reagojë ndaj lëndimeve dhe inflamacionit. Nga korda kurrizore, ECS modulon sinjalizimin e dhimbjes dhe nxit analgjezinë natyrale. Në sistemin nervor periferik, në të cilin kontrollojnë CB2 receptorët, ECS vepron kryesisht në sistemin nervor simpatik për të rregulluar funksionet e trakteve të zorrëve, urinës dhe riprodhimit.

 

Stresi dhe humor

 

ECS ka ndikime të shumëfishta mbi reagimet e stresit dhe rregullimin emocional, siç është fillimi i kësaj përgjigjeje trupore ndaj stresit akut dhe përshtatja me kalimin e kohës në emocione afatgjata, si frika dhe ankthi. Një sistem i shëndetshëm endokannabinoid i punës është kritik për mënyrën se si njerëzit modulojnë mes një shkalle të kënaqshme të zgjimit në krahasim me një nivel që është i tepruar dhe i pakëndshëm. ECS gjithashtu luan një rol në formimin e kujtesës dhe ndoshta veçanërisht në mënyrën në të cilën truri ngulmon kujtimet nga stresi ose lëndimi. Për shkak se ECS modulon lirimin e dopaminës, noradrenalinës, serotoninës dhe kortizolit, ajo gjithashtu mund të ndikojë gjerësisht në reagimin dhe sjelljet emocionale.

 

Sistemi i tretjes

 

Traktati i tretjes është populluar me receptorët CB1 dhe CB2 që rregullojnë disa aspekte të rëndësishme të shëndetit të GI. Mendohet se ECS mund të jetë "lidhja që mungon" në përshkrimin e lidhjes gut-trurit-imun që luan një rol të rëndësishëm në shëndetin funksional të traktit të tretjes. ECS është një rregullator i imunitetit të gutit, ndoshta duke kufizuar sistemin imunitar nga shkatërrimi i florës së shëndetshme, dhe gjithashtu nëpërmjet modulimit të sinjalizimit citokin. ECS modulon përgjigjen inflamatore natyrore në traktin digjestiv, i cili ka implikime të rëndësishme për një gamë të gjerë çështjesh shëndetësore. Trashëgimia gastrike dhe gjenerale e përgjithshme e GI duket gjithashtu të jetë pjesërisht e qeverisur nga ECS.

 

Oreksi dhe metabolizmi

 

ECS, veçanërisht receptorët CB1, luan një rol në oreksin, metabolizmin dhe rregullimin e yndyrës së trupit. Stimulimi i receptorëve CB1 ngre sjelljen e kërkimit të ushqimit, rrit vetëdijen e erës, gjithashtu rregullon balancën e energjisë. Të dyja kafshët dhe njerëzit që janë mbipeshë kanë rregullimin e ECS që mund të çojë që ky sistem të bëhet hiperaktiv, i cili kontribuon në të dyjazimet dhe reduktimin e shpenzimeve të energjisë. Nivelet qarkulluese të anandamidit dhe 2-AG janë treguar të jenë të larta në obezitet, të cilat mund të jenë pjesërisht për shkak të zvogëlimit të prodhimit të enzimit degradues FAAH.

 

Shëndeti imunitar dhe reagimi inflamator

 

Qelizat dhe organet e sistemit imunitar janë të pasura me receptorët endokanabinoid. Receptorët e kanabinoideve janë shprehur në gjëndrën e thymusit, në shpretkën, në bajamet dhe në palcën e eshtrave, si dhe në limfocite T- dhe B, makrofagje, qeliza mastike, neutrofile dhe qeliza të vrasjes natyrore. ECS konsiderohet si nxitës kryesor i bilancit të sistemit imunitar dhe homeostazës. Megjithëse nuk kuptohen të gjitha funksionet e ECS nga sistemi imunitar, ECS duket se rregullon prodhimin e citokinës dhe gjithashtu ka një rol në parandalimin e aktivitetit të tepërt në sistemin imunitar. Inflamacioni është një pjesë e natyrshme e reagimit imunitar dhe luan një rol shumë normal në ofendimet akute të trupit, duke përfshirë lëndimet dhe sëmundjet; megjithatë, kur nuk mbahen nën kontroll ajo mund të bëhet kronike dhe të kontribuojë në një kaskadë të problemeve të dëmshme shëndetësore, siç është dhimbja kronike. Duke e mbajtur përgjigjen imune në kontroll, ECS ndihmon për të mbajtur një përgjigje më të balancuar inflamatore përmes trupit.

 

Fusha të tjera të shëndetit të rregulluara nga ECS:

 

  • Shëndetësor Bone
  • Pjellori
  • Skin shëndetësore
  • Shëndeti arterial dhe respirator
  • Gjumi dhe ritmi i qarkullimit

 

Si të mbështetim më së miri një ECS të shëndetshëm është një pyetje që shumë kërkues tani po përpiqen t'i përgjigjen. Qëndroni të akorduar për më shumë informacion mbi këtë temë në zhvillim.

 

Në përfundim,Pain dhimbja kronike është shoqëruar me ndryshime të trurit, duke përfshirë zvogëlimin e lëndës gri. Sidoqoftë, artikulli më sipër demonstroi se dhimbja kronike mund të ndryshojë strukturën e përgjithshme dhe funksionin e trurit. Megjithëse dhimbja kronike mund të çojë në këto, përveç çështjeve të tjera shëndetësore, trajtimi i duhur i simptomave themelore të pacientit mund të ndryshojë ndryshimet e trurit dhe të rregullojë materien gri. Për më tepër, gjithnjë e më shumë studime kërkimore kanë dalë pas rëndësisë së sistemit endocannabinoid dhe funksioni i tij në kontrollimin, si dhe menaxhimin e dhimbjes kronike dhe çështje të tjera shëndetësore. Informacioni i referuar nga Qendra Kombëtare e Informacionit të Bioteknologjisë (NCBI) . Fusha e informacionit tonë është e kufizuar në kiropraktikë, si dhe në dëmtime dhe kushte kurrizore. Për të diskutuar mbi këtë temë, ju lutem mos ngurroni të pyesni Dr. Jimenez ose të na kontaktoni at 915-850-0900.

 

I kuruar nga Dr Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Tema të tjera: Dhimbje prapa

Dhimbje prapa është një nga shkaqet më të përhapura për paaftësinë dhe ditët e humbura në punë në të gjithë botën. Në fakt, dhimbja e shpinës i është atribuar si arsyeja e dytë më e shpeshtë për vizitat e zyrës së mjekut, e mbivlerësuar vetëm nga infeksionet e sipërme të frymëmarrjes. Përafërsisht 80 përqind e popullsisë do të përjetojë disa lloj dhimbjeje shpine të paktën një herë gjatë gjithë jetës së tyre. Shpina është një strukturë komplekse e përbërë nga kocka, nyje, ligamenta dhe muskuj, në mesin e indeve të tjera të buta. Për shkak të kësaj, lëndimet dhe / ose kushtet e rënduara, të tilla si disqe herniated, mund të çojë përfundimisht në simptomat e dhimbjes së shpinës. Lëndimet sportive ose dëmtimet e aksidentit të automobilit janë shpesh shkaku më i shpeshtë i dhimbjes së prapme, megjithatë, ndonjëherë lëvizjet më të thjeshta mund të kenë rezultate të dhimbshme. Për fat të mirë, mundësitë alternative të trajtimit, të tilla si kujdesi kiropraktik, mund të ndihmojnë në lehtësimin e dhimbjeve të shpinës nëpërmjet përdorimit të rregullimeve të kurrizit dhe manipulimeve manuale, në fund të fundit duke përmirësuar lehtësimin e dhimbjeve.

 

 

 

foto blog e letrës kartonave lajme të mëdha

 

TEMA E MADHE E RENDESISHME: Manaxhimi i Kthimit te Krahut te Ulet

 

MORE SHUM TEMA: EXTRA EXTRA: PainDhimbje dhe trajtime kronike

 

bosh
Referencat
1. Woolf CJ, Salter MW (2000)�Plasticiteti neuronal: rritja e fitimit në dhimbje. Shkencëï ¿½288: 1765 1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)�Dhimbje fantazmë e gjymtyrëve: një rast i plasticitetit të keqpërshtatshëm të SNQ?ï ¿½Nat Rev Neurosciï ¿½7: 873.�[PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009)�Ndryshimet anatomike në korteksin motorik të njeriut dhe rrugët motorike pas dëmtimit të plotë të palcës kurrizore torakale. Cereb Cortexï ¿½19: 224.�[PubMed]
4. Maj A (2008)�Dhimbja kronike mund të ndryshojë strukturën e trurit. Dhimbjeï ¿½137: 7.�[PubMed]
5. May A (2009) Morphing voxels: hype rreth imazhit strukturor të pacientëve me dhimbje koke. Truri.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)�Drejt një teorie të dhimbjes kronike. Prog Neurobiolï ¿½87: 81.�[Artikulli i lirë i PMC]ï ¿½[PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004)�Dhimbja kronike e shpinës shoqërohet me ulje të densitetit të lëndës gri paraballore dhe talamike. J Neurosciï ¿½24: 10410.�[PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, etj. (2006)�Ndryshimet e lëndës gri të trurit në pacientët me migrenë me lezione të dukshme T2: një studim MRI 3-T. Pashï ¿½37: 1765.�[PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007)�Humbja e përshpejtuar e lëndës gri në tru në pacientët me fibromialgji: plakja e parakohshme e trurit?ï ¿½J Neurosciï ¿½27: 4004 4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009)�Si na kanë sfiduar studimet e neuroimazhit të rimendojmë: a është dhimbja kronike një sëmundje?ï ¿½J Dhimbjeï ¿½10: 1113.�[PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)�Vlerësimi i moshës së subjekteve të shëndetshëm nga skanimet MRI me peshë T1 duke përdorur metoda kernel: eksplorimi i ndikimit të parametrave të ndryshëm. Neuroimageï ¿½50: 883.�[PubMed]
12. Draganski B, maj A (2008)�Ndryshimet strukturore të shkaktuara nga trajnimi në trurin e njeriut të rritur. Behav Brain Resï ¿½192: 137.�[PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)�Trajnimi motorik shkakton modele specifike të eksperiencës të plasticitetit në korteksin motorik dhe palcën kurrizore. J Appl Physiolï ¿½101: 1776.�[PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�Praktika e bën korteksin. J Neurosciï ¿½28: 8655.�[PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, etj. (2006)�Ulja e lëndës gri talamike pas amputimit të gjymtyrëve. Neuroimageï ¿½31: 951.�[PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�Dhimbje kronike pas artroplastikës totale të hipit: një studim i pyetësorit mbarëkombëtar. Acta Anesteziol Scandï ¿½50: 495.�[PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, maj A (2009)�Ulja e lëndës gri të trurit në dhimbjet kronike është pasojë dhe jo shkaku i dhimbjes. J Neurosciï ¿½29: 13746.�[PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)Një inventar për matjen e depresionit. Arch Gjeneral Psikiatriaï ¿½4: 561.�[PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis – Manual. Gâttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) Shkalla e perceptimit të dhimbjes - një shkallë e diferencuar dhe e ndjeshme ndaj ndryshimeve për vlerësimin e dhimbjes kronike dhe akute. Rehabilitimi (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. Gâttingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000)�Morfometria e bazuar në voksele - metodat. Neuroimageï ¿½11: 805 821.[PubMed]
23. CD e mirë, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001)�Një studim morfometrik i bazuar në voksele i plakjes në 465 trurin normal të njeriut të rritur. Neuroimageï ¿½14: 21.�[PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006)�Dhimbja kronike dhe truri emocional: aktiviteti specifik i trurit i lidhur me luhatjet spontane të intensitetit të dhimbjes kronike të shpinës. J Neurosciï ¿½26: 12165.�[Artikulli i lirë i PMC]ï ¿½[PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008)�Anomalitë e lëndës së bardhë dhe gri në trurin e pacientëve me fibromialgji: një studim i imazhit me tension të difuzionit dhe vëllimor. Artriti reumï ¿½58: 3960.�[PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008)�Ndryshimet anatomike në korteksin motorik të njeriut dhe rrugët motorike pas lëndimit të plotë të palcës kurrizore torakale. Cereb Cortex19: 224.�[PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Morfologjia e ndryshuar rajonale e trurit në pacientët me dhimbje kronike të fytyrës. Dhimbje koke.[PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, etj. (2008)�Truri në dhimbjen kronike të CRPS: ndërveprime jonormale të lëndës gri-të bardhë në rajonet emocionale dhe autonome. Neuronï ¿½60: 570.�[Artikulli i lirë i PMC]ï ¿½[PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)�Vlerësimi i një mase të shëndetit të bazuar në preferenca nga SF-36. J Health Econï ¿½21: 271.�[PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, etj. (2004)�Neuroplasticitet: ndryshimet në lëndën gri të shkaktuara nga trajnimi. Natyrëï ¿½427: 311.�[PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, maj A (2008)�Ndryshimet e strukturës së trurit të nxitur nga trajnimi në të moshuarit. J Neurosciï ¿½28: 7031.�[PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, maj A (2008)�Ndryshimet në lëndën gri të shkaktuara nga të mësuarit - rishikohen. PLoS ONEï ¿½3: e2669.�[Artikulli i lirë i PMC]ï ¿½[PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007)�Ndryshimet strukturore të trurit pas 5 ditëve të ndërhyrjes: aspektet dinamike të neuroplasticitetit. Cereb Cortexï ¿½17: 205.�[PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, maj A (2008)�Ndryshimet në lëndën gri të trurit për shkak të stimulimit të dhimbshëm të përsëritur. Neuroimageï ¿½42: 845.�[PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997)�Riorganizimi i gjerë i korteksit somatosensor primar në pacientët me dhimbje kronike të shpinës. Neurosci letonï ¿½224: 5.�[PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)�Efekti i trajnimit të diskriminimit shqisor në riorganizimin kortikal dhe dhimbjen e gjymtyrëve fantazmë. Bisturiï ¿½357: 1763.�[PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)�Ndryshimet kortikale në sindromën komplekse të dhimbjes rajonale (CRPS). Eur Pain Jï ¿½13: 902.�[PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007)�Sistemi motorik tregon ndryshime adaptive në sindromën komplekse të dhimbjes rajonale. Truï ¿½130: 2671.�[PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)�Efikasiteti dhe siguria e stimulimit të korteksit motorik për dhimbjen kronike neuropatike: rishikim kritik i literaturës. J Neurosurgï ¿½110: 251.�[PubMed]
40. Levy R, Dreri TR, Henderson J (2010)�Neurostimulimi intrakranial për kontrollin e dhimbjes: një përmbledhje. Mjek i dhimbjesï ¿½13: 157.�[PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008)�Stimulimi i rrymës direkte transkraniale mbi korteksin somatosensor zvogëlon perceptimin e dhimbjes akute të induktuar eksperimentalisht. Clin J Dhimbje24: 56.�[PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, etj. (2010)�RTMS me frekuencë të ulët të kulmit në trajtimin profilaktik të migrenës. Cefalalgjiaï ¿½30: 137.�[PubMed]
43. O�Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Teknika jo-invazive të stimulimit të trurit për dhimbje kronike. Një raport i një rishikimi sistematik dhe meta-analizë Cochrane. Eur J Phys Rehabil Medï ¿½47: 309.�[PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)�Riorganizimi i korteksit motorik shoqërohet me deficite të kontrollit postural në dhimbjet e përsëritura të mesit. Truï ¿½131: 2161.�[PubMed]
45. Puri BK, Agur M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, etj. (2010)�Reduktimi i lëndës gri të zonës motorike suplementare të majtë në femrat e rritura që vuajnë nga fibromialgjia me lodhje të theksuar dhe pa çrregullime afektive: një studim morfometrik i bazuar në voksele i kontrolluar pilot i imazhit të rezonancës magnetike 3-T. J Int Med Resï ¿½38: 1468.�[PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Atrofia talamike e lidhur me osteoartritin e dhimbshëm të kofshës është e kthyeshme pas artroplastikës; një studim morfometrik gjatësor i bazuar në voksele. Artriti Reum.[PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011)�Trajtimi efektiv i dhimbjes kronike të mesit te njerëzit ndryshon anatominë dhe funksionin jonormal të trurit. J Neurosci31: 7540.�[PubMed]
48. Maj A, Gaser C (2006)�Morfometria e bazuar në rezonancë magnetike: një dritare në plasticitetin strukturor të trurit. Curr Opin Neurolï ¿½19: 407.�[PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005)�Ulje e lëndës gri në pacientët me dhimbje koke kronike të tensionit. neurologjiï ¿½65: 1483.�[PubMed]
50. Maj A (2009)�Morphing voxels: zhurma rreth imazhit strukturor të pacientëve me dhimbje koke. Truri 132 (Pt6): 1419.�[PubMed]
Mbyll fizarmonikë
Biokimi i Dhimbjes

Biokimi i Dhimbjes

Biokimi i Dhimbjes:LlTë gjithë sindromat e dhimbjes kanë një profil inflamacioni. Një profil inflamator mund të ndryshojë nga personi në person dhe gjithashtu mund të ndryshojë në një person në kohë të ndryshme. Trajtimi i sindromave të dhimbjes është të kuptohet ky profil i inflamacionit. Sindromat e dhimbjes trajtohen nga ana mjekësore, kirurgjikale ose të dyja. Qëllimi është të frenojë / shtypë prodhimin e ndërmjetësuesve inflamatorë. Dhe një rezultat i suksesshëm është ai që rezulton në më pak inflamacion dhe natyrisht më pak dhimbje.

Biokimi i Dhimbjes

objektivat:

  • Kush janë lojtarët kryesorë
  • Cilat janë mekanizmat biokimike?
  • Cilat janë pasojat?

Rishikimi i inflamacionit:

Lojtaret kryesore

biokimi i dhimbjes el paso tx.

biokimi i dhimbjes el paso tx.

biokimi i dhimbjes el paso tx.

biokimi i dhimbjes el paso tx.Pse më dhemb shpatulla? Një përmbledhje e bazës neuroanatomike dhe biokimike të dhimbjes së shpatullave

Abstract

Nëse një pacient pyet hypse më dhemb shpatulla? Quickly biseda shpejt do të kthehet në teori shkencore dhe nganjëherë supozime të pabazuara. Shpesh, klinicisti bëhet i vetëdijshëm për kufijtë e bazës shkencore të shpjegimit të tyre, duke demonstruar jo të plotë të kuptimit tonë të natyrës së dhimbjes në shpatull. Ky rishikim merr një qasje sistematike për të ndihmuar në përgjigjen e pyetjeve themelore në lidhje me dhimbjen e shpatullave, me qëllim që të ofrojë njohuri për hulumtimet e ardhshme dhe metoda të reja për trajtimin e dhimbjes së shpatullave. Ne do të hulumtojmë rolet e (1) receptorëve periferikë, (2) përpunimit të dhimbjes periferike ose ocnociception , (3) palcës kurrizore, (4) trurit, (5) vendndodhjes së receptorëve në shpatull dhe (6 ) anatomia nervore e shpatullës. Ne gjithashtu konsiderojmë se si këta faktorë mund të kontribuojnë në ndryshueshmërinë në paraqitjen klinike, diagnozën dhe trajtimin e dhimbjes së shpatullave. Në këtë mënyrë ne synojmë të sigurojmë një pasqyrë të pjesëve përbërëse të sistemit periferik të zbulimit të dhimbjes dhe mekanizmat qendrorë të përpunimit të dhimbjes në dhimbjen e shpatullave që bashkëveprojnë për të prodhuar dhimbje klinike.

HYRJE: NJË SHKURT SHUMË E SHKURTËR E SHKENCËS SË PAINË ESSENTIALE PËR KLINIKËT

Natyra e dhimbjes, në përgjithësi, ka qenë subjekt i shumë polemikave gjatë shekullit të kaluar. Në shekullin e 17-të, teoria e Descartes 1 propozoi që intensiteti i dhimbjes lidhej drejtpërdrejt me sasinë e dëmtimit të indit shoqërues dhe se dhimbja përpunohej në një rrugë të veçantë. Shumë teori të hershme mbështeteshin në këtë të ashtuquajtur filozofi ualdualist Descartian, duke e parë dhimbjen si pasojë të stimulimit të një receptori pain specifik të dhimbjes periferike në tru. Në shekullin e 20-të pasoi një betejë shkencore midis dy teorive të kundërta, përkatësisht teoria e specifikës dhe teoria e modelit. Teoria e specifikës Des së Descartian-it e shihte dhimbjen si një modalitet specifik të hyrjes ndijore me aparatin e vet, ndërsa teoria e modelit ’ndjeu se dhimbja rezultoi nga stimulimi intensiv i receptorëve jo-specifik.2 Në 1965, Wall dhe Melzack s 3 teoria e dhimbjes siguroi prova për një model në të cilin perceptimi i dhimbjes ishte moduluar nga të dy reagimet ndijore dhe sistemi nervor qendror. Një përparim tjetër i madh në teorinë e dhimbjes në të njëjtën kohë pa zbulimin e mënyrës specifike të veprimeve të opioideve.4 Më pas, përparimet e kohëve të fundit në imazhin neuro dhe mjekësinë molekulare kanë zgjeruar shumë kuptimin tonë të përgjithshëm të dhimbjes.

Pra, si lidhet kjo me dhimbjen e shpatullave?Dhimbja e shpatullave është një problem i zakonshëm klinik, dhe një kuptim i fortë i mënyrës në të cilën dhimbja përpunohet nga trupi është thelbësore për të diagnostikuar më mirë dhe trajtuar dhimbjen e një pacienti. Përparimet në njohuritë tona për përpunimin e dhimbjes premtojnë të shpjegojnë mospërputhjen midis patologjisë dhe perceptimit të dhimbjes, ato gjithashtu mund të na ndihmojnë të shpjegojmë pse pacientë të caktuar nuk i përgjigjen trajtimeve të caktuara.

BLOCKET E NDËRTIMIT THEMELOR TË PAIN

Receptorët ndijorë periferikë: mekanoreceptori dhe nociceptori

Ekzistojnë lloje të shumta të receptorëve ndijorë periferikë të pranishëm në sistemin musculoskeletal të njeriut. 5 Ato mund të klasifikohen në bazë të funksionimit të tyre (si mekanoreceptorë, termoreceptorë ose nocceptorë) ose morfologjisë (mbaresa nervore të lira ose lloje të ndryshëm të receptorëve të kapsuluar) .5 Llojet e ndryshme të receptorëve mund të subklasifikohen më tej bazuar në prania e shënuesve të caktuar kimikë. Ka mbivendosje të konsiderueshme midis klasave të ndryshme funksionale të receptorëve, për shembull

Përpunimi i Dhimbjes Periferike: ocNociception

Lëndimi i indit përfshin një shumëllojshmëri të ndërmjetësuesve inflamatorë që lirohen nga qelizat e dëmtuara duke përfshirë bradikininë, histaminë, 5-hidroksitriptaminë, ATP, oksid nitrik dhe jone të caktuara (K + dhe H +). Aktivizimi i rrugës së acidit arakidonik çon në prodhimin e prostaglandinave, tromboxanave dhe leuko-trieneve. Citokinat, përfshirë interleukinat dhe faktorin nekrozë të tumorit?, Dhe neurotrofinat, siç është faktori i rritjes nervore (NGF), gjithashtu lirohen dhe përfshihen ngushtë në lehtësimin e inflamacionit. 15 Substanca të tjera si aminoacidet ngacmuese (glutamati) dhe opioidet ( endotelina-1) gjithashtu ka qenë e implikuar në përgjigjen akute inflamatore.16 17 Disa nga këta agjentë mund të aktivizojnë drejtpërdrejt nociceptorët, ndërsa të tjerët sjellin rekrutimin e qelizave të tjera të cilat më pas lëshojnë agjentë të tjerë lehtësues.18 Ky proces lokal që rezulton në rritjen e reagimit të neuroneve nociceptive në inputin e tyre normal dhe / ose rekrutimi i një përgjigje ndaj inputeve normalisht të nën-pragut quhet sens sensibilizimi periferik . Figura 1 përmbledh disa nga mekanizmat kryesorë të përfshirë.

biokimi i dhimbjes el paso tx.NGF dhe receptori kalimtar i receptorit të kanalit potencial të kationit nënfamilja anëtar 1 (TRPV1) kanë një marrëdhënie simbiotike kur bëhet fjalë për inflamacionin dhe sensibilizimin e nociceptorit. Citokinat e prodhuara në indet e përflakur rezultojnë në një rritje të prodhimit të NGF. 19 NGF stimulon çlirimin e histaminës dhe serotoninës (5-HT3) nga qelizat direk, dhe gjithashtu sensibilizon nociceptorët, duke ndryshuar ndoshta vetitë e A? fibra të tilla që një pjesë më e madhe bëhen nociceptive. Receptori TRPV1 është i pranishëm në një nënpopullim të fibrave primare aferente dhe aktivizohet nga kapsaicina, nxehtësia dhe protonet. Receptori TRPV1 sintetizohet në trupin qelizor të fibrave aferente, dhe transportohet në të dy terminalet periferikë dhe qendrorë, ku kontribuon në ndjeshmërinë e aferentëve nociceptivë. Inflamacioni rezulton në prodhimin NGF në mënyrë periferike, i cili më pas lidhet me receptorin e tiprozinës kinase të tipit 1 në terminalet e nociceptorit, NGF transportohet më pas në trupin e qelizës ku çon në një rregullim të lartë të transkriptimit TRPV1 dhe për pasojë rritjen e ndjeshmërisë së nocikptorit. 19 20 NGF dhe ndërmjetësues të tjerë inflamatorë gjithashtu sensibilizojnë TRPV1 përmes një vargu të larmishëm të rrugëve dytësore të mesazheve. Shumë receptorë të tjerë, përfshirë receptorët kolinergjikë, receptorët e acidit α -aminobutirik (GABA) dhe receptorët somatostatin gjithashtu mendohet se përfshihen në ndjeshmërinë periferike të nocceptorëve.

Një numër i madh i ndërmjetësuesve inflamatorë janë implikuar posaçërisht në dhimbjen e shpatullave dhe sëmundjen e manshetave rrotulluese.21 25 Ndërsa disa ndërmjetësues kimikë aktivizojnë drejtpërdrejt nociceptorët, shumica çojnë në ndryshime të vetë neuronit shqisor sesa aktivizimin e drejtpërdrejtë të tij. Këto ndryshime mund të jenë të varura nga transkriptimi i hershëm pas përkthimit ose i vonuar. Shembuj të së parës janë ndryshimet në receptorin TRPV1 ose në kanalet e joneve të mbyllura me tension që rezultojnë nga fosforilimi i proteinave të lidhura me membranë. Shembujt e kësaj të fundit përfshijnë rritjen e nxitur nga NGF në prodhimin e kanalit TRV1 dhe aktivizimin e shkaktuar nga kalciumi të faktorëve të transkriptimit intraqelizor.

Mekanizmat molekularë të Nociception

Ndjesia e dhimbjes na lajmëron për dëmtime reale ose të afërta dhe shkakton përgjigje të përshtatshme mbrojtëse. Fatkeqësisht, dhimbja shpesh e tejkalon dobinë e saj si një sistem paralajmërues dhe në vend të kësaj bëhet kronike dhe dobësuese. Ky kalim në një fazë kronike përfshin ndryshime brenda palcës kurrizore dhe trurit, por ekziston edhe një modulim i jashtëzakonshëm ku mesazhet e dhimbjes fillojnë - në nivelin e neuronit primar ndijor. Përpjekjet për të përcaktuar sesi këto neurone zbulojnë stimuj që prodhojnë dhimbje të një natyre termike, mekanike ose kimike kanë zbuluar mekanizma të rinj sinjalizimi dhe na kanë sjellë më pranë të kuptuarit të ngjarjeve molekulare që lehtësojnë kalimet nga dhimbja akute në atë të vazhdueshme.

biokimi i dhimbjes el paso tx.Neurokimi i nociceptorëve

Glutamat është neurotransmetues emocional mbizotërues në të gjitha nociceptors. Studimet histologjike të DRG rritur, megjithatë, zbulojnë dy klasa të gjera të fibër C unmyelinated.

Transduktorët kimikë për ta bërë dhimbjen më keq

Siç është përshkruar më lart, plagosja rrit ndjenjën tonë të dhimbjes duke rritur ndjeshmërinë e nociceptorëve në të dy stimulimet termike dhe mekanike. Ky fenomen rezulton pjesërisht nga prodhimi dhe çlirimi i ndërmjetësve kimikë nga terminali shqisor primar dhe nga qelizat jo-nervore (për shembull, fibroblastet, qelizat e masteve, neutrofilët dhe trombocitet) në mjedisin 36 (Fig. 3). Disa përbërës të supës inflamatore (për shembull, protonet, ATP, serotonin ose lipidet) mund të ndryshojnë ngacmueshmërinë neurone direkt duke vepruar me kanalet e joneve në sipërfaqen e nociceptorit, ndërsa të tjerë (për shembull, bradikinin dhe NGF) lidhen me receptorët metabotropik ndërmjetësojnë efektet e tyre përmes kaskadave të sinjalizimit të dytë të dërguarin 11. Progres i konsiderueshëm është bërë në kuptimin e bazës biokimike të mekanizmave të tillë modulatorë.

Protonet jashtëqelizore & Acidoza e indeve

Acidoza e indeve lokale është një përgjigje e dukshme fiziologjike ndaj dëmtimit dhe shkalla e dhimbjes ose e shqetësimit të lidhur është mirë e ndërlidhur me madhësinë e acidifikimit 37. Aplikimi i acidit (pH 5) në lëkurë prodhon shkarkime të qëndrueshme në një të tretën ose më shumë nociceptors polymodal që innervate fushë pranuese 20.

biokimi i dhimbjes el paso tx.Mekanizmat qelizorë dhe molekularë të dhimbjes

Abstrakt

Sistemi nervor zbulon dhe interpreton një gamë të gjerë të stimulimeve termike dhe mekanike, si dhe irritues kimik të mjedisit dhe endogjen. Kur këto intuita prodhojnë dhimbje akute, dhe në vendosjen e lëndimeve të vazhdueshme, komponentët e sistemit nervor periferik dhe qendror të rrugës së transmetimit të dhimbjes shfaqin një plasticitet të jashtëzakonshëm, duke rritur sinjalet e dhimbjes dhe duke prodhuar hypersensitivity. Kur plasticiteti lehtëson reflekset mbrojtëse, mund të jetë e dobishme, por kur ndryshimet vazhdojnë, mund të ketë një gjendje kronike dhimbjeje. Studimet gjenetike, elektrofiziologjike dhe farmakologjike po sqarojnë mekanizmat molekulare që bazohen në zbulimin, kodimin dhe modulimin e stimujve të dëmshëm që prodhojnë dhimbje.

Hyrje: Dhimbje Akute Versus Persistent

biokimi i dhimbjes el paso tx.

biokimi i dhimbjes el paso tx.Figura 5. Sensitizimi i shtyllës kurrizore (qendrore)

  1. Sensibilizimi i ndërmjetësimit të receptorit me Glutamate / NMDA. Pas ndjekjes së stimulimit intensiv ose dëmtimit të vazhdueshëm, C dhe A të aktivizuar? nociceptorët lëshojnë një larmi të neurotransmetuesve duke përfshirë dlutamatin, substancën P, peptidin e lidhur me gjenin kalcitonin (CGRP) dhe ATP, në neuronet e daljes në petëzën I të bririt sipërfaqësor dorsal (të kuq). Si pasojë, receptorët normalisht të heshtur të glutamatit NMDA të vendosura në neuronin post-sinaptik tani mund të sinjalizojnë, të rrisin kalciumin intraqelizor dhe të aktivizojnë një mori rrugësh sinjalizimi të varura nga kalciumi dhe lajmëtarët e dytë, duke përfshirë proteina kinase të aktivizuar nga mitogjen (MAPK), proteina kinaza C (PKC) , proteina kinaza A (PKA) dhe Src. Kjo kaskadë ngjarjesh do të rrisë eksitueshmërinë e neuronit dalës dhe do të lehtësojë transmetimin e mesazheve të dhimbjes në tru.
  2. Disinhibition.NderNën rrethana normale, interneuronet frenues (blu) lëshojnë vazhdimisht GABA dhe / ose glicinë (Gly) për të ulur ngacmueshmërinë e neuroneve dalëse të laminës I dhe për të moduluar transmetimin e dhimbjes (toni frenues). Sidoqoftë, në mjedisin e dëmtimit, kjo frenim mund të humbasë, duke rezultuar në hyperalgesia. Për më tepër, dezinibibimi mund të mundësojë A jo-nociceptive të mielinizuar? aferentët kryesorë për të përfshirë qarqet e transmetimit të dhimbjes ashtu që stimujt normalisht të padëmshëm tani perceptohen si të dhimbshëm. Kjo ndodh, pjesërisht, përmes dezinibibimit të PKC ngacmuese? duke shprehur interneuronet në shtresën e brendshme II.
  3. Aktivizimi i Microglial.InjuryDëmtimi i nervit periferik promovon çlirimin e ATP dhe fractalkinës së kemokinës që do të stimulojë qelizat mikrogliale. Në veçanti, aktivizimi i receptorëve purinergjikë, CX3CR1 dhe Toll-like në mikroglia (vjollcë) rezulton në çlirimin e faktorit neurotrofik të rrjedhur nga truri (BDNF), i cili përmes aktivizimit të receptorëve TrkB të shprehur nga neuronet dalëse të laminës I, nxit rritjen e ngacmimit dhe dhimbje të shtuar në përgjigje të stimulimit të dëmshëm dhe të padëmshëm (domethënë, hyperalgesia dhe allodynia). Mikroglia e aktivizuar gjithashtu çliron një mori citokinash, siç është faktori i nekrozës tumorale? (TNF?), Interleukin-1? dhe 6 (IL-1 ?, IL-6), dhe faktorë të tjerë që kontribuojnë në sensibilizimin qendror.

Milieu kimike e inflamacionit

Ndjeshmëria periferike rezulton më shpesh nga ndryshimet e shoqëruara nga inflamacioni në mjedisin kimik të fibrave nervore (McMahon et al., 2008). Kështu, dëmtimi i indeve shpesh shoqërohet nga akumulimi i faktorëve endogjenë të çliruar nga nociceptorët e aktivizuar ose qelizat jo-nervore që qëndrojnë brenda ose infiltrohen në zonën e dëmtuar (përfshirë qelizat direk, bazofilet, trombocitet, makrofagët, neutrofilet, qelizat endoteliale, keratinocitet dhe fibroblastet). Kolektivisht. këta faktorë, të referuar si "supë inflamatore", përfaqësojnë një koleksion të gjerë të molekulave sinjalizuese, duke përfshirë neurotransmetuesit, peptidet (substanca P, CGRP, bradikinin), eikozinoidet dhe lipidet e lidhura (prostaglandinat, tromboksanet, leukotrienet, endokannabinoidet), neurotrofinat, citokinet , dhe kemokinat, si dhe proteazat jashtëqelizore dhe protonet. Në mënyrë të jashtëzakonshme, nociceptors shprehin një ose më shumë receptorë të sipërfaqes qelizore të aftë të njohin dhe t'i përgjigjen secilit prej këtyre agjentëve pro-inflamatorë ose pro-algezikës (Figura 4). Ndërveprime të tilla rrisin ngacmueshmërinë e fijes nervore, duke rritur kështu ndjeshmërinë e saj ndaj temperaturës ose prekjes.

Padyshim, metoda më e zakonshme për reduktimin e dhimbjeve inflamatore përfshin frenimin e sintezës ose akumulimin e komponentëve të supës inflamatore. Kjo është ilustruar më së miri nga medikamentet anti-inflamatore jo steroide, siç është aspirina ose ibuprofeni, të cilat reduktojnë dhimbjen inflamatore dhe hyperalgesia duke frenuar ciklooksigenazat (Cox-1 dhe Cox-2) të përfshira në sintezën prostaglandin. Një qasje e dytë është të bllokojë veprimet e agjentëve inflamatorë në nociceptor. Këtu nxjerrim në pah shembuj që ofrojnë njohuri të reja në mekanizmat celulare të sensibilizimit periferik ose që formojnë bazën e strategjive të reja terapeutike për trajtimin e dhimbjes inflamatore.

NGF është ndoshta më i njohur për rolin e saj si një faktor neurotrofik i kërkuar për mbijetesën dhe zhvillimin e neuroneve shqisore gjatë embriogjenezës, por në të rritur, NGF gjithashtu prodhohet në vendosjen e dëmtimit të indeve dhe përbën një komponent të rëndësishëm të supës inflamatore (Ritner et al., 2009). Ndër objektivat e shumta celulare, NGF vepron drejtpërsëdrejti në nociceptors peptidergic C fibra, të cilat shprehin receptor të lartë NGF receptor tyrosine kinase, TrkA, si dhe receptorin neurotrophin ulët affinity, p75 (Chao, 2003, Snider dhe McMahon, 1998). NGF prodhon një mbindjeshmëri të thellë ndaj nxehtësisë dhe stimulimeve mekanike përmes dy mekanizmave të përkohshëm. Në fillim, një ndërveprim NGF-TrkA aktivizon shtigjet sinjalizuese në rrjedhën e sipërme, duke përfshirë fosfolipazin C (PLC), protein kinazën e aktivizuar me mitogjen (MAPK) dhe phosphoinositide 3-kinase (PI3K). Kjo rezulton në fuqizimin funksional të proteinave të targetuara në terminalin periferik të nociceptoreve, sidomos TRPV1, duke çuar në një ndryshim të shpejtë në ndjeshmërinë e ngrohjes celulare dhe të sjelljes (Chuang et al., 2001).

Pavarësisht nga mekanizmat e tyre pro-nociceptive, ndërhyrja në sinjalizimin e neurotrofinës ose citokinës është bërë një strategji kryesore për kontrollimin e sëmundjes inflamatore ose dhimbjes që rezulton. Qasja kryesore përfshin bllokimin e NGF ose TNF-? veprimi me nje antitrup neutralizues. Në rastin e TNF-?, Kjo ka qenë jashtëzakonisht e efektshme në trajtimin e sëmundjeve të shumta autoimune, duke përfshirë artritin reumatoid, duke çuar në zvogëlimin dramatik të shkatërrimit të indeve dhe hyperalgesia shoqëruese (Atzeni et al., 2005). Për shkak se veprimet kryesore të NGF në nociceptorin e të rriturve ndodhin në mjedisin e inflamacionit, avantazhi i kësaj qasjeje është se hiperralgjia do të ulet pa ndikuar perceptimi normal i dhimbjes. Në të vërtetë, antitrupat anti-NGF aktualisht janë në prova klinike për trajtimin e sindromave të dhimbjes inflamatore (Hefti et al., 2006).

Sensibilizimi i Glutamatit / NMDA Receptor-Ndërmjetësues

Dhimbja akute është sinjalizuar nga lirimi i glutamatit nga terminalet qendrore të nociceptorëve, duke gjeneruar rrymat post-sinaptike excitatory (EPSCs) në neuronët e bërryrit dorsal të rendit të dytë. Kjo ndodh kryesisht përmes aktivizimit të nëntipit postinaptik AMPA dhe kainate të receptorëve të glutamateve jonotropike. Përmbledhja e EPSC-ve të nën-pragut në neuron postinaptik përfundimisht do të rezultojë në qitjen potenciale të veprimit dhe transmetimin e mesazhit të dhimbjes tek neuronet e rendit më të lartë.

Studime të tjera tregojnë se ndryshimet në neuronin e projeksionit, vetë, kontribuojnë në procesin dis-inhibitor. Për shembull, dëmtimi nervor periferik thellësisht poshtë rregullon K + -Cl-transporterin KCC2, i cili është thelbësor për mbajtjen e gradientëve normalë K + dhe Cl- nëpër membranën plazmatike (Coull et al., 2003). Downregulating KCC2, e cila është shprehur në neuronet e projektimit lamina I, rezulton në një ndryshim në Cl gradient, të tilla që aktivizimi i receptorëve GABA-A depolarizojnë, në vend që të hiperpolarizojnë neuronet e projektimit lamina I. Kjo, nga ana tjetër, do të përmirësojë ngacmueshmërinë dhe do të rrisë transmetimin e dhimbjes. Në të vërtetë, bllokimi farmakologjik ose ulja e rregullimit të KCC2 të ndërmjetësuar nga siRNA në miun shkakton alodinë mekanike.

Ndani Ebook

Burimet:

Pse lëndohet shpatullat e mia? Një rishikim i bazës neuroanatomike dhe biokimike të dhimbjes së shpatullave

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Mekanizmat celularë dhe molekulare të dhimbjes

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre? Gory Scherrer1 dhe David Julius3

1 Departamenti i Anatomisë, Universiteti i Kalifornisë, San Francisco 94158

2 Departamenti i Biologjisë Molekulare dhe Celulare, Universiteti i Kalifornisë, Berkeley CA 94720 3 Departamenti i Fiziologjisë, Universiteti i Kalifornisë, San Francisco 94158

Mekanizmat molekularë të nociception

David Julius * & Allan I. Basbaum

*Departamenti i Farmakologjisë Qelizore dhe Molekulare, dhe Departamentet e Anatomisë dhe Fiziologjisë dhe Qendra e Fondacionit WM Keck për Neuroshkencën Integruese, Universiteti i Kalifornisë San Francisko, San Francisko, Kaliforni 94143, SHBA (e-mail: julius@socrates.ucsf.edu)

Përmbledhje e Pathophysiology of Pain Neuropathic

Përmbledhje e Pathophysiology of Pain Neuropathic

Dhimbja neuropatike është një gjendje komplekse dhimbjeje kronike që shoqërohet përgjithësisht nga dëmtimi i indeve të buta. Dhimbja neuropatike është e zakonshme në praktikën klinike dhe gjithashtu përbën një sfidë për pacientët dhe klinikët njësoj. Me dhimbje neuropatike, fibrat nervore vetë mund të jenë të dëmtuara, jo funksionale ose të plagosur. Dhimbja neuropatike është rezultat i dëmtimit nga trauma ose sëmundje në sistemin nervor periferik ose qendror, ku lezione mund të ndodhë në çdo vend. Si rezultat, këto fibra nervore të dëmtuara mund të dërgojnë sinjale të pasakta në qendra të tjera të dhimbjes. Efekti i dëmtimit të fibrave nervore përbëhet nga një ndryshim në funksionin nervor, si në rajonin e dëmtimit ashtu edhe në rreth lëndimit. Shenjat klinike të dhimbjes neuropatike zakonisht përfshijnë fenomenet shqisore, të tilla si dhimbja spontane, paresthesia dhe hyperalgesia.

 

Dhimbja neuropatike, siç përcaktohet nga Shoqata Ndërkombëtare e Studimit të Dhimbjes ose IASP, është dhimbja e iniciuar ose shkaktuar nga një lëndim parësor ose mosfunksionim i sistemit nervor. Kjo mund të rezultojë nga dëmtimi kudo përgjatë neuraksës: sistemi nervor periferik, sistemi nervor kurrizor ose supraspinal. Tiparet që dallojnë dhimbjen neuropatike nga llojet e tjera të dhimbjes përfshijnë dhembjen dhe shenjat ndijor që zgjasin përtej periudhës së shërimit. Karakterizohet nga njerëzit me anë të dhimbjes spontane, alodinisë, ose përvojës së stimulimit jo të dëmshëm si dhimbje, dhe kauzalgji ose dhimbje të vazhdueshme djegieje. Dhimbja spontane përfshin ndjesitë e "këmbëve dhe gjilpërave", djegie, qitje, goditje dhe dhimbje paroksizmale, ose goditje elektrike si dhimbje, shpesh të shoqëruara me dysesthesias dhe paresthesias. Këto ndjesi jo vetëm ndryshojnë aparatin shqisor të pacientit, por edhe mirëqenien e pacientit, humor, vëmendjen dhe të menduarit. Dhimbja neuropatike përbëhet nga simptoma "negative", siç janë ndjesia e ndjesisë dhe ndjesi shpimi, dhe simptoma "pozitive", të tilla si paresthesia, dhimbja spontane dhe ndjenja e shtuar e dhimbjes.

 

Kushtet që shpesh lidhen me dhimbjen neuropatike mund të klasifikohen në dy grupe kryesore: dhimbje për shkak të dëmtimit në sistemin nervor qendror dhe dhimbje për shkak të dëmtimit të sistemit nervor periferik. Sëmundjet kortikale dhe nënkortale, dëmtimet traumatike të shtyllës kurrizore, syringo-mielia dhe syringobulbia, neuralgiet trigeminalë dhe glossopharyngeal, lezionet neoplastike dhe të tjera okupuese të hapësirës janë kushte klinike që i përkasin grupit të mëparshëm. Kompresimi nervor ose neuropati, neuropatia ishemike, polineuropati periferike, plexopati, kompresioni i rrënjëve nervor, trungu pas amputimit dhe dhimbja e gjymtyrëve, neuropati pasterpeti dhe neuropati të lidhura me kancer janë kushte klinike që i përkasin grupit të fundit.

 

Pathophysiology of Pain Neuropathic

 

Proceset dhe konceptet patofiziologjike nën dhimbjen neuropatike janë të shumëfishta. Para mbulimit të këtyre proceseve, një rishikim i qarkut të zakonshëm të dhimbjes është kritik. Circulation rregullt dhimbje përfshin aktivizimin e një nociceptor, i njohur gjithashtu si receptor dhimbje, në përgjigje të një stimulim të dhimbshme. Një valë depolarizimi është dërguar tek neuronet e rendit të parë, së bashku me nxitjen e natriumit nëpërmjet kanaleve të natriumit dhe nxitimit të kaliumit. Neuronet përfundojnë në trurin që rrjedhin në bërthamën trigeminal ose në bri dorsal të palcës kurrizore. Është këtu ku shenja hap kanalet e kalciumit me tension të kapur në terminalin para sinaptik, duke lejuar hyrjen e kalciumit. Kalciumi lejon që glutamati, një neurotransmetues nxitës, të lirohet në zonën sinaptike. Glutamat lidhet me receptorët NMDA në neuronet e rendit të dytë, duke shkaktuar depolarizim.

 

Këto neuronet kalojnë përmes palcës kurrizore dhe udhëtojnë deri në thalamus, ku synojnë me neuronet e rendit të tretë. Këto pastaj lidhen me sistemin limbik dhe korteksin cerebral. Ka gjithashtu një rrugë frenuese që parandalon transmetimin e sinjalit të dhimbjes nga bri dorsal. Neuronet anti-nociceptive kanë origjinën në rrjedhin e trurit dhe udhëtojnë poshtë kurrizit kur ata synapëzojnë me interneurons të shkurtër në bri dorsal duke lëshuar dopamin dhe norepinephrine. Interneuronët modulojnë sinapsi midis neuronit të parë të rendit, si dhe neuronit të dytë të rendit, duke lëshuar aminoacid gama amino, ose GABA, një neurotransmetues frenues. Rrjedhimisht, ndërprerja e dhimbjes është rezultat i frenimit të sinapeve ndërmjet neuroneve të parë dhe të dytë të rendit, ndërsa rritja e dhimbjes mund të jetë rezultat i shtypjes së lidhjeve frenuese sinaptike.

 

Patofiziologjia e Diagramit të Dhimbjes Neuropatike | El Paso, Kiropraktor TX

 

Mekanizmi që qëndron nën dhimbjen neuropatike, megjithatë, nuk është aq i qartë. Disa studime të kafshëve kanë zbuluar se shumë mekanizma mund të përfshihen. Megjithatë, duhet të mbani mend se ajo që vlen për krijesat nuk mund të aplikohet gjithmonë tek njerëzit. Neuronet e rendit të parë mund të rrisin qitjen e tyre nëse dëmtohen pjesërisht dhe rrisin sasinë e kanaleve të natriumit. Shkarkimet ektopike janë pasojë e depolarizimit të zgjeruar në vende të caktuara në fibër, duke rezultuar në dhimbje spontane dhe dhimbje të lidhura me lëvizjen. Qarqet inhibitore mund të zvogëlohen në nivelin e bri dorsal ose të qelizave staminale të trurit, si dhe të dyja, duke lejuar impulset e dhimbjes për të udhëtuar pa u përqendruar.

 

Përveç kësaj, mund të ketë ndryshime në përpunimin qendror të dhimbjes kur, për shkak të dhimbjes kronike dhe përdorimit të disa ilaçeve dhe / ose medikamenteve, neuronet e dytë dhe të tretë mund të krijojnë një "kujtesë" të dhimbjes dhe të bëhen të ndjeshme. Pastaj ka rritur ndjeshmërinë e neuroneve kurrizore dhe pragjeve të reduktuara të aktivizimit. Një tjetër teori demonstron konceptin e dhimbjes neuropatike të mbajtur në mënyrë simpatike. Ky nocion u demonstrua nga analgjezia pas simpatektektomisë nga kafshët dhe njerëzit. Megjithatë, një përzierje e mekanikës mund të përfshihet në shumë sëmundje kronike neuropatike ose të përziera somatike dhe neuropatike. Në mesin e atyre sfidave në fushën e dhimbjes, dhe shumë më tepër në lidhje me dhimbjen neuropatike, është aftësia për të kontrolluar atë. Ekziston një komponent i dyfishtë për këtë: Së pari, vlerësimi i cilësisë, intensitetit dhe avancimit; dhe së dyti, diagnostikimin e saktë të dhimbjes neuropatike.

 

Ka, megjithatë, disa mjete diagnostikuese që mund të ndihmojnë mjekët në vlerësimin e dhimbjes neuropatike. Për fillestarët, studimet e përçimit të nervave dhe potencialet ndijore të ndjeshme mund të identifikojnë dhe të japin kuantifikimin e shkallës së dëmtimit të rrugëve shqisore, por jo nociceptive, duke monitoruar përgjigjet neurofiziologjike ndaj stimujve elektrikë. Përveç kësaj, testimi sasior ndikon në perceptimin e reagimit ndaj stimujve të jashtëm të intensiteteve të ndryshme duke aplikuar stimulimin në lëkurë. Ndjeshmëria mekanike ndaj stimujve të prekshëm matet me mjete të specializuara, të tilla si flokët von Frey, gjilpëra me gjilpëra interlocking, si dhe ndjeshmëri dridhje së bashku me vibrameters dhe dhimbje termike me thermodes.

 

Gjithashtu është jashtëzakonisht e rëndësishme që të kryhet një vlerësim i plotë neurologjik për të identifikuar disfunksionet motorike, shqisore dhe autonome. Në fund të fundit, ka shumë pyetësorë të përdorur për të dalluar dhimbjen neuropatike në dhimbje nociceptive. Disa prej tyre përfshijnë vetëm pyetjet e intervistimit (p.sh. Pyetësori neuropatik dhe ID Pain), ndërsa të tjerat përmbajnë pyetje pyetje dhe teste fizike (p.sh. vlerësimi Leeds i simptomave neuropatike dhe shenjave) dhe mjet i saktë novelë, Vlerësimi standardizuar i Dhimbje, e cila kombinon gjashtë pyetje intervistimi dhe dhjetë vlerësime fiziologjike.

 

Diagrami i Pain Neuropathic El Paso, TX Terapist të shëtitjes

 

Modalitetet e Trajtimit për Pain Neuropathic

 

Regjimet farmakologjike synojnë mekanizmat e dhimbjes neuropatike. Megjithatë, trajtimet farmakologjike dhe jo-farmakologjike ofrojnë lehtësim të plotë ose të pjesshëm në vetëm rreth gjysmën e pacientëve. Shumë dëshmi të bazuara në dëshmi sugjerojnë përdorimin e përzierjeve të barnave dhe / ose medikamenteve për të funksionuar sa më shumë mekanizma të jetë e mundur. Shumica e studimeve kanë studiuar më së shumti nevralgji post-herpeti dhe neuropati të dhimbshme diabetike, por rezultatet mund të mos zbatohen për të gjitha kushtet e dhimbjes neuropatike.

 

Ilaqet kundër depresionit

 

Ilaqet kundër depresionit rrisin nivelet serotonin dhe norepinefrin sinaptik, duke rritur kështu efektin e sistemit analgjezik të zbritjes që shoqërohet me dhimbje neuropatike. Ata kanë qenë shtyllë e terapisë neuropatsike të dhimbjes. Veprimet analgjezike mund t'i atribuohen as-adrenalines dhe bllokadës së rimarrjes së dopaminës, të cilat me sa duket rrisin ndalimin në ulje, antagonizmin e receptorit NMDA dhe bllokimin e kanalit të natriumit. Ilaqet antidepresive triciklike, të tilla si TCAs; p.sh. amitriptilin, imipramin, nortriptilin dhe doksepin, janë të fuqishëm kundër dhimbjes së vazhdueshme të dhembjes ose djegie së bashku me dhimbjen spontane.

 

Antidepresantët tricikikë janë provuar dukshëm më efektive për dhimbjen neuropatike sesa inhibitorët e veçantë të rimarrjes serotonin, ose SSRIs, të tilla si fluoksetin, paroxetinë, sertralinë dhe citalopram. Arsyeja mund të jetë se ato pengojnë marrjen e serotoninës dhe nor-epinefrinës, ndërsa SSRI vetëm pengojnë marrjen e serotoninës. Antidepresantët tricikikë mund të kenë efekte anësore të pakëndshme, duke përfshirë nauze, konfuzion, blloqe të përçimit të zemrës, takikardi dhe aritmie ventrikulare. Ata gjithashtu mund të shkaktojnë shtim në peshë, një prag kufizimi të reduktuar dhe hipotension ortostatik. Triciklikët duhet të përdoren me kujdes në të moshuarit, të cilët janë veçanërisht të ndjeshëm ndaj efekteve anësore të tyre akute. Përqendrimi i drogës në gjak duhet të monitorohet për të shmangur toksicitetin në pacientët të cilët janë metabolizues të ngadaltë të medikamenteve.

 

Frenuesit serotonin-norepinefrin reuptake, ose SNRIs, janë një klasë e re e antidepresantëve. Ashtu si TCAs, ata duket të jenë më efektive se sa SSRIs për trajtimin e dhimbjes neuropathic, sepse ato gjithashtu pengojnë marrjen e as-epinephrine dhe dopamine. Venlafaxine është aq efektive kundër polineuropathies debilitating, të tilla si neuropathy dhimbshme diabetik, si imipramine, në përmendjen e TCA, dhe të dy janë dukshëm më të mëdha se placebo. Ashtu si TCAs, SNRIs duket se japin përfitime të pavarur nga efektet e tyre kundër depresionit. Efektet anësore përfshijnë sedation, konfuzion, hipertension dhe sindromi tërheqjes.

 

Droga antiepileptike

 

Drogat antiepileptike mund të përdoren si trajtim i linjës së parë sidomos për disa lloje të dhimbjeve neuropatike. Ato veprojnë duke moduluar kalciumin e tensionit dhe kanalet e natriumit, duke përmirësuar efektet frenuese të GABA dhe duke penguar transmetimin excitatory glutaminergic. Medikamentet antiepileptike nuk janë demonstruar të jenë efektive për dhimbje akute. Në rastet e dhimbjeve kronike, barnat antiepileptike duket të jenë efektive vetëm në nevralgjinë trigeminalë. Karbamazepina përdoret në mënyrë rutinore për këtë gjendje. Gabapentin, i cili funksionon duke frenuar funksionin e kanalit të kalciumit përmes veprimeve agoniste në nën-njësinë alfa-2 të kanalit të kalciumit, gjithashtu dihet të jetë efektive për dhimbjen neuropatike. Megjithatë, gabapentin vepron në mënyrë qendrore dhe mund të shkaktojë lodhje, konfuzion dhe somnolencë.

 

Analizatorë jo-opioidë

 

Ka mungesë të të dhënave të forta që mbështesin përdorimin e medikamenteve jo steroide anti-inflamatore, ose NSAID, në lehtësimin e dhimbjes neuropatike. Kjo mund të jetë për shkak të mungesës së një komponenti inflamues në lehtësimin e dhimbjes. Por ato janë përdorur në mënyrë të ndërsjellë me opioidet si ndihmës për trajtimin e dhimbjeve të kancerit. Megjithatë, ka pasur komplikime të raportuara, sidomos në pacientët me probleme të rënda.

 

Analizatorët opioidë

 

Analgjezikët opioidë janë subjekt i shumë debateve për lehtësimin e dhimbjeve neuropatike. Ato veprojnë duke penguar impulset qendrore ngjitëse të dhimbjes. Tradicionalisht, dhimbja neuropatsike është vërejtur më parë si opioid-rezistente, në të cilën opioidet janë metoda më të përshtatshme për lloje koronare dhe somatike nociceptive të dhimbjes. Shumë mjekë parandalojnë përdorimin e opioideve për të trajtuar dhimbjen neuropatike, kryesisht për shkak të shqetësimeve rreth abuzimit të drogës, varësisë dhe çështjeve rregullatore. Por, ka shumë sprova që kanë gjetur analgjezikët opioidë që të kenë sukses. Oksikodoni ishte superior ndaj placebo për lehtësimin e dhimbjes, alodinisë, përmirësimin e gjumit dhe të hendikepit. Opioidet me kontroll të kontrolluar, sipas një baze të caktuar, rekomandohet për pacientët me dhimbje të vazhdueshme për të inkurajuar nivelet konstante të analgjezisë, për të parandaluar luhatjet në glukozën e gjakut dhe për të parandaluar ngjarjet e padëshiruara që lidhen me dozimin më të lartë. Më së shpeshti, përgatitjet gojore përdoren për shkak të lehtësisë më të madhe të përdorimit dhe kosto-efektivitetit. Përgatitjet transdermale, parenterale dhe rektale zakonisht përdoren në pacientët të cilët nuk mund të tolerojnë medikamentet me gojë.

 

Anestetikë lokale

 

Anestetikë që veprojnë pranë janë tërheqës sepse, falë veprimit të tyre rajonal, ato kanë efekte minimale anësore. Ata veprojnë duke stabilizuar kanalet e natriumit në akson e neuroneve periferike të rendit të parë. Ata punojnë më mirë nëse ka vetëm plagosje të pjesshme nervore dhe kanale të tepërta natriumi kanë mbledhur. Lidokainë topike është përfaqësuesi më i mirë i studiuar i kursit për dhimbje neuropatike. Në mënyrë të veçantë, përdorimi i kësaj patch 5 për lidocaine për nevralgji post-herpetic ka shkaktuar miratimin e saj nga FDA. Fusha duket se punon më së miri kur ka dëmtuar, por të ruajtur, funksionin nociceptor të sistemit nervor periferik nga dermatomi i përfshirë duke demonstruar si allodynia. Duhet të vendoset direkt në zonën simptomatike për orët 12 dhe të eliminohet për një orë tjetër të 12 dhe mund të përdoret për vite në këtë mënyrë. Përveç reaksioneve lokale të lëkurës, shpesh tolerohet mirë nga shumë pacientë me dhimbje neuropatike.

 

Droga të Ndryshme

 

Clonidine, një alfa-2-agonist, u tregua të jetë efektive në një mesin e pacientëve me neuropati periferike diabetike. Kanabinoidet janë gjetur të luajnë një rol në modulimin eksperimental të dhimbjes në modelet e kafshëve dhe dëshmi e efikasitetit është akumulues. Agonistet selektive CB2 shtypin hyperalgesia dhe allodynia dhe normalizojne pragjet nociceptive pa shkaktuar analgjezia.

 

Menaxhimi i dhimbjeve ndërhyrëse

 

Trajtimet invazive mund të konsiderohen për pacientët të cilët kanë dhimbje neuropatike të padurueshme. Këto trajtime përfshijnë injeksione epidurale ose perineale të anestetikave lokale ose kortikosteroideve, implantimin e metodave të shpërndarjes epidurale dhe intratekale të drogës dhe futjen e stimuluesve të shtyllës kurrizore. Këto qasje janë të rezervuara për pacientët me dhimbje kronike neuropatike të padurueshme të cilët kanë dështuar menaxhimin mjekësor konservator dhe gjithashtu kanë përjetuar një vlerësim të plotë psikologjik. Në një studim të Kim dhe të tjerë, u tregua se një stimulues i kurrizit kurrizor ishte efektiv në trajtimin e dhimbjes neuropatike të origjinës së rrënjëve nervore.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Insajtin e Dr. Alex Jimenez

Me dhimbje neuropatike, simptomat e dhimbjes kronike ndodhin për shkak të dëmtimit të fibrave nervore, jofunksionale ose të plagosur, përgjithësisht të shoqëruara me dëmtimin e indeve ose lëndimet. Si rezultat, këto fibra nervore mund të fillojnë të dërgojnë sinjale të gabuara të dhimbjes në zona të tjera të trupit. Efektet e dhimbjes neuropatike të shkaktuara nga lëndimet e fibrave nervore përfshijnë modifikime në funksionin nervor si në vendin e lëndimit ashtu dhe në zonat rreth lëndimit. Kuptimi i patofiziologjisë së dhimbjes neuropatike ka qenë një qëllim për shumë profesionistë të kujdesit shëndetësor, në mënyrë që të përcaktojë në mënyrë efektive qasjen më të mirë të trajtimit për të ndihmuar në menaxhimin dhe përmirësimin e simptomave të saj. Nga përdorimi i barnave dhe / ose medikamenteve, deri te kujdesi kiropraktik, stërvitja, aktiviteti fizik dhe ushqimi, mund të përdoren një sërë metodash trajtimi për të ndihmuar në lehtësimin e dhimbjeve neuropatike për nevojat e çdo individi.

 

Ndërhyrje shtesë për Pain Neuropathic

 

Shumë pacientë me dhimbje neuropatike ndjekin alternativa plotësuese dhe alternative të trajtimit për të trajtuar dhimbjen neuropatike. Regjente të tjera të njohura që përdoren për të trajtuar dhimbjen neuropatike përfshijnë akupunkturën, stimulimin nervor të aparatit nervor, stimulimin nervor transkutian elektrik, trajtimin njohës të sjelljes, imazhet motorike të klasifikuara dhe trajtimin mbështetës dhe stërvitjen. Ndër këto megjithatë, kujdesi kiropraktik është një metodë e njohur trajtimi alternativ i përdorur zakonisht për të ndihmuar në trajtimin e dhimbjes neuropatike. Kujdesi kiropraktik, së bashku me terapinë fizike, stërvitjen, të ushqyerit dhe modifikimet e jetesës, në fund të fundit, mund të ofrojnë ndihmë për simptomat e dhimbjes neuropatsike.

 

Care Chiropractic

 

Ajo që dihet është se një aplikim gjithëpërfshirës i menaxhimit është vendimtar për të luftuar efektet e dhimbjes neuropatike. Në këtë mënyrë, kujdesi kiropraktik është një program i trajtimit holistik që mund të jetë efektiv në parandalimin e çështjeve shëndetësore të lidhura me dëmtimin e nervit. Kujdesi kiropraktik siguron ndihmë për pacientët me kushte shumë të ndryshme, duke përfshirë ato me dhimbje neuropatike. Pacientët me dhimbje neuropatike shpesh përdorin medikamente jo steroide-anti-inflamatore, ose NSAID, të tilla si ibuprofen, ose ilaçe të rënda të recetave për të lehtësuar dhimbjen neuropatike. Këto mund të sigurojnë një rregullim të përkohshëm, por kanë nevojë për përdorim të vazhdueshëm për të menaxhuar dhimbjen. Kjo pa ndryshim kontribuon në efekte anësore të dëmshme dhe në situata ekstreme, varësia nga droga me recetë.

 

Kujdesi kiropraktik mund të ndihmojë në përmirësimin e simptomave të dhimbjes neuropatike dhe të përmirësojë stabilitetin pa këto dobësi. Një qasje e tillë si kujdesi kiropraktik ofron një program të individualizuar për të identifikuar rrënjët e çështjes. Përmes përdorimit të rregullimeve të kurrizit dhe manipulimeve manuale, një chiropractor mund të korrigjojë me kujdes të gjitha shtrembërimet spinale, ose subluximet, të gjetura përgjatë gjatësisë së shtyllës kurrizore, të cilat mund të ulin pasojat e dëmtimit të nervave nëpërmjet rindërtimit të shtyllës kurrizore. Rivendosja e integritetit kurrizor është thelbësore për të mbajtur një sistem qendror nervor të funksionimit të lartë.

 

Një chiropractor gjithashtu mund të jetë një trajtim afatgjatë për të rritur mirëqenien tuaj të përgjithshme. Përveç korrigjimeve kurrizore dhe manipulimeve manuale, një chiropractor mund të ofrojë këshilla ushqyese, siç është përcaktimi i një diete të pasur me antioksidantë ose ata mund të krijojnë një terapi fizike ose program ushtrimesh për të luftuar dhimbjet e dhimbjeve të nervit. Një kusht afatgjatë kërkon një ilaç afatgjatë, dhe në këtë cilësi një profesionist i kujdesit shëndetësor i specializuar në lëndime dhe / ose kushte që prekin sistemin musculoskeletal dhe nervor, të tilla si një doktor i chiropractic ose chiropractor, mund të jenë të paçmuar si ata punojnë për të vlerësuar ndryshimet e favorshme me kalimin e kohës.

 

Terapia fizike, stërvitja dhe teknikat e përfaqësimit të lëvizjes janë treguar të dobishme për trajtimin e dhimbjeve neuropatike. Kujdesi kiropraktik gjithashtu ofron modalitete të tjera të trajtimit të cilat mund të jenë të dobishme për menaxhimin ose përmirësimin e dhimbjes neuropatike. Terapi lazer me nivel të ulët, ose LLLT, për shembull, ka fituar një rëndësi të jashtëzakonshme si një trajtim për dhimbjen neuropatike. Sipas një sërë studimesh kërkimore, u konstatua se LLLT kishte efekte pozitive në kontrollin e analgjezisë për dhimbjen neuropatike, megjithatë, kërkohet studime të mëtejshme kërkimore për të përcaktuar protokollet e trajtimit që përmbledhin efektet e terapisë me nivel të ulët lazer në trajtimet e dhimbjes neuropatsike.

 

Kujdesi kiropraktik gjithashtu përfshin këshilla ushqyese, të cilat mund të ndihmojnë në kontrollin e simptomave të lidhura me neuropati diabetik. Gjatë një studimi kërkimor, një dietë me bazë bimore me bazë të ulët ishte treguar për të përmirësuar kontrollin e glycemic në pacientët me diabet tip 2. Pas rreth javëve 20 të studimit pilot, individët e përfshirë raportuan ndryshime në peshën e trupit dhe ndjeshmëria elektrokimike e lëkurës në këmbë u raportua se ishte përmirësuar me ndërhyrjen. Studimi i studimit sugjeroi një vlerë potenciale në ndërhyrjen me dietë me bazë të ulët të yndyrës për diabetik neuropati. Për më tepër, studimet klinike zbuluan se aplikimi me gojë i magnezit L-treonat është i aftë të parandalojë dhe rivendosjen e deficiteve të memories të shoqëruara me dhimbje neuropatike.

 

Kujdesi kiropraktik mund të ofrojë edhe strategji shtesë të trajtimit për të nxitur rigjenerimin e nervave. Për shembull, përmirësimi i rigjenerimit të akseve është sugjeruar për të ndihmuar në përmirësimin e shërimit funksional pas dëmtimit të nervit periferik. Stimulimi elektrik, së bashku me stërvitjen ose aktivitetet fizike, u gjet për të nxitur rigjenerimin e nervave pas riparimit të vonuar të nervave në njerëz dhe në minjtë, sipas studimeve të fundit kërkimore. Si stimulimi elektrik ashtu edhe stërvitja elektrike u përcaktuan në fund të fundit për të premtuar trajtime eksperimentale për lëndimet nervore periferike, të cilat duket se janë gati të transferohen në përdorim klinik. Mund të nevojiten studime të mëtejshme kërkimore për të përcaktuar plotësisht efektet e këtyre në pacientët me dhimbje neuropatike.

 

Përfundim

 

Dhimbja neuropatike është një entitet shumëplanësh pa udhëzime të veçanta për t'u kujdesur. Managedshtë më mirë të menaxhohet duke përdorur një qasje multidisiplinare. Menaxhimi i dhimbjes kërkon vlerësimin e vazhdueshëm, edukimin e pacientit, sigurimin e ndjekjes dhe sigurimit të pacientit. Dhimbja neuropatike është një gjendje kronike që e bën sfiduese opsionin për trajtimin më të mirë. Trajtimi individualizimi përfshin shqyrtimin e ndikimit të dhimbjes në mirëqenien e individit, depresionin dhe aftësitë e kufizuara së bashku me edukimin dhe vlerësimin e vazhdueshëm. Studimet e dhimbjes neuropatike, si në nivelin molekular, ashtu edhe në modelet e kafshëve, janë relativisht të reja, por shumë premtuese. Parashikohen shumë përmirësime në fushat themelore dhe klinike të dhimbjes neuropatike, kështu që hapen portat për modalitetet e përmirësuara ose të reja të trajtimit për këtë gjendje të paaftë. Shtrirja e informacionit tonë është e kufizuar në kiropraktikë, si dhe në dëmtime dhe kushte kurrizore. Për të diskutuar çështjen, ju lutem mos ngurroni të pyesni Dr. Jimenez ose të na kontaktoni at 915-850-0900.

 

I kuruar nga Dr Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Tema të tjera: Dhimbje prapa

 

Dhimbje prapa është një nga shkaqet më të përhapura për paaftësinë dhe ditët e humbura në punë në të gjithë botën. Në fakt, dhimbja e shpinës i është atribuar si arsyeja e dytë më e shpeshtë për vizitat e zyrës së mjekut, e mbivlerësuar vetëm nga infeksionet e sipërme të frymëmarrjes. Përafërsisht 80 përqind e popullsisë do të përjetojë disa lloj dhimbjeje shpine të paktën një herë gjatë gjithë jetës së tyre. Shpina është një strukturë komplekse e përbërë nga kocka, nyje, ligamenta dhe muskuj, në mesin e indeve të tjera të buta. Për shkak të kësaj, lëndimet dhe / ose kushtet e rënduara, të tilla si disqe herniated, mund të çojë përfundimisht në simptomat e dhimbjes së shpinës. Lëndimet sportive ose dëmtimet e aksidentit të automobilit janë shpesh shkaku më i shpeshtë i dhimbjes së prapme, megjithatë, ndonjëherë lëvizjet më të thjeshta mund të kenë rezultate të dhimbshme. Për fat të mirë, mundësitë alternative të trajtimit, të tilla si kujdesi kiropraktik, mund të ndihmojnë në lehtësimin e dhimbjeve të shpinës nëpërmjet përdorimit të rregullimeve të kurrizit dhe manipulimeve manuale, në fund të fundit duke përmirësuar lehtësimin e dhimbjeve.

 

 

 

foto blog e letrës kartonave lajme të mëdha

 

TEMA E MADHE E RENDESISHME: Manaxhimi i Kthimit te Krahut te Ulet

 

MORE SHUM TEMA: EXTRA EXTRA: PainDhimbje dhe trajtime kronike

 

Humbja e gjumit rrit rrezikun e trashje

Humbja e gjumit rrit rrezikun e trashje

Humbja e gjumit rrit rrezikun për t'u bërë i trashë, sipas një studimi suedez. Studiuesit nga Universiteti Uppsala thonë se mungesa e gjumit ndikon në metabolizmin e energjisë duke prishur modelet e gjumit dhe duke ndikuar në reagimin e trupit ndaj ushqimit dhe stërvitjes.

Megjithëse disa studime kanë gjetur një lidhje midis privimit të gjumit dhe rritjes së peshës, shkaku ka qenë i paqartë.

Dr. Christian Benedict dhe kolegët e tij kanë kryer një numër studimesh njerëzore për të hetuar se si humbja e gjumit mund të ndikojë në metabolizmin e energjisë. Këto studime kanë matur dhe përshkruar përgjigjet e sjelljes, fiziologjike dhe biokimike në ushqim pas privimit akut të gjumit.

Të dhënat e sjelljes tregojnë se subjektet njerëzore metabolike të shëndetshme, të privuara nga gjumi, preferojnë pjesë më të mëdha të ushqimit, kërkojnë më shumë kalori, tregojnë shenja të rritjes së impulsivitetit në lidhje me ushqimin dhe shpenzojnë më pak energji.

Studimet fiziologjike të grupit tregojnë se humbja e gjumit ndryshon ekuilibrin hormonal nga hormonet që nxisin plotësinë (ngopje), siç është GLP-1, për ata që nxisin urinë, siç është ghrelin. Kufizimi i gjumit gjithashtu ka rritur nivelet e endokannabinoideve, të cilat janë të njohura për të stimuluar oreksin.

Përveç kësaj, hulumtimi i tyre tregoi se humbja akute e gjumit ndryshon ekuilibrin e baktereve të zorrëve, i cili është përfshirë gjerësisht si çelësi për ruajtjen e një metabolizmi të shëndetshëm. I njëjti studim zbuloi gjithashtu ndjeshmërinë e reduktuar ndaj insulinës pas humbjes së gjumit.

"Meqenëse gjumi i shqetësuar është një tipar i tillë i jetës moderne, këto studime tregojnë se nuk është çudi që çrregullime metabolike, të tilla si obeziteti janë gjithashtu në rritje", tha Benedikti.

"Studimet e mia sugjerojnë se humbja e gjumit favorizon fitimin e peshës tek njerëzit," tha ai. "Mund të thuhet gjithashtu se përmirësimi i gjumit mund të jetë një ndërhyrje premtuese e jetesës për të zvogëluar rrezikun e rritjes së peshës në të ardhmen".

Jo vetëm mungesa e gjumit duke shtuar paund, hulumtime të tjera kanë zbuluar se shumë dritë gjatë gjumit mund të rrisin rrezikun për obezitetin. Një studim britanik i grave 113,000 zbuloi se sa më shumë dritë që u ekspozoheshin gjatë orëve të gjumit, aq më i madh ishte rreziku i të qenit i yndyrshëm. Drita ndan ritmin e qarkullimit të trupit, i cili ndikon në modalitetin e gjumit dhe të zgjimit, dhe gjithashtu ndikon në metabolizmin.

Por marrja e ekspozimit ndaj dritës në orët e hershme të zgjimit mund të ndihmojë në mbajtjen e peshës në kontroll. Një studim nga Universiteti Northwestern zbuloi se njerëzit që kanë marrë shumicën e ekspozimit të tyre ndaj dritës së diellit, edhe nëse është e mbuluar me re, në fillim të ditës kishin një indeks më të ulët të trupit (BMI) sesa ata që kishin ekspozimin e tyre të diellit më vonë gjatë ditës, aktiviteti, marrja kalori, ose mosha.